摘要
目的通过建立间歇性低氧大鼠模型,观察间歇性低氧大鼠心肌组织细胞形态学变化,并检测心肌组织中miR-21、JNK含量的变化,探讨间歇性低氧对大鼠心肌损害的影响。方法选取健康雄性SD大鼠18只,随机分3组。A组:常氧组(NC),B组:间歇性低氧4周组(CIH4),C组:间歇性低氧8周组(CIH8),每组6只。将B组、C两组大鼠放入间歇低氧舱中,分别于4周、8周时处死,对大鼠心肌组织进行HE染色,观察各组心肌组织细胞形态学变化;用PCR法测定各组心肌组织中miR-21的表达,用2-ΔΔCT公式计算miR-21实验组相对于正常对照组的变化倍数,CT(cycle threshold)值表示其表达量,Western法测定各组大鼠心肌组织中JNK蛋白的表达,用灰度值表示其表达量。结果对大鼠心肌组织细胞进行形态学观察,发现B组、C组心肌细胞排列紊乱,部分心肌纤维化,且C组更为明显。B组、C组miR-21表达较A组增加,且C组较B组更明显有统计学意义(P<0.05);B组、C组JNK表达较A组增加,且C组较B组更明显有统计学意义(P<0.05);将miR-21与JNK两个指标采用Spearman相关分析,表明二者具有明显相关性。结论间歇性低氧引起的心肌损害可能是导致大鼠心肌重构的诱因之一;miR-21与JNK在间歇性低氧大鼠心肌组织中表达增加,且随着低氧时间的延长其表达量显著增加,二者可能在间歇性低氧大鼠心肌重构的发生、发展中起到重要作用。
出处
《中西医结合心脑血管病杂志》
2017年第21期2693-2697,共5页
Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease
