摘要
目的探讨膳食钙对氟暴露致子代肝脏损伤的分子机制。方法取初断乳SD大鼠雌鼠100只,雄鼠50只。雌鼠随机分成对照、染氟、低钙、低钙染氟、高钙染氟5组。3个月后合笼,取14和28日龄仔鼠进行相关实验。结果与对照组相比,其他各组仔鼠肝细胞的凋亡数量明显增多,28日龄仔鼠低钙染氟组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),染氟组和低钙染氟组14日龄雄性、28日龄雌雄仔鼠肝组织Caspase12蛋白表达水平升高(P<0.01);与染氟组相比,低钙染氟组的细胞凋亡数量明显增多,高钙染氟组的细胞凋亡数量有所下降,各日龄仔鼠低钙染氟组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),28日龄雄性仔鼠高钙染氟组Caspase12蛋白表达降低(P<0.05),低钙组降低(P<0.01)。结论氟中毒致子代肝损伤的机制可能是氟暴露导致子代肝组织上调内质网途径凋亡通路中Caspase12表达,下调Bcl-2的表达,低钙与染氟表现出协同作用,高钙则能缓解氟中毒症状。
出处
《毒理学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第5期369-373,共5页
Journal of Toxicology
基金
国家自然科学基金(81273015
81573101)
