摘要
近年来布鲁氏菌病在一些国家和地区呈流行趋势,所致的骨与关节受损较为常见。其中骨关节受累最常见的3种形式是骶髂关节炎、脊椎炎和外周关节炎。骨损伤机制逐渐被阐明:TNF-α和参与调节骨质代谢的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与其中,并由单核巨噬细胞、中性粒细胞、CD4+T细胞和B细胞等炎性细胞介导。此外,布鲁氏菌可直接作用于骨细胞和打破骨重塑的稳态平衡。通过作用成骨细胞抑制骨基质沉积、改变细胞表型产生金属蛋白酶(MMPs)和分泌细胞因子,从而促进骨基质降解。布鲁氏菌还可通过诱导破骨细胞生成和增强破骨细胞活化,进而增加矿物质和有机骨基质吸收,加剧了骨损伤。关节组织的病理学实验发现滑膜组织除了诱导细胞分泌趋化因子的激活、生成炎性细胞因子和基质金属蛋白酶,布鲁氏菌感染也可抑制滑膜细胞凋亡。布鲁氏菌是一种细胞内细菌,在巨噬细胞的内质网中优先复制。近年来骨与关节布鲁氏菌病分子机制的研究揭示布鲁氏菌与人类免疫细胞及骨关节细胞之间的相互作用在骨与关节损伤中发挥了重要作用。
Osteoarticular brucellosis is the most common presentation of human disease in the world.There are three most common forms of osteoarticular involvement are peripheral arthritis,sacroiliitis,and spondylitis.Brucella abortus induces bone damage through diverse mechanisms in which TNF-a and RANKL modulator of bone homeostasis are involved.These processes are driven by inflammatory cells,like macrophages,neutrophils,Th17 CD4C T,and T cells.These bacteria inhibit bone matrix deposition by osteoblasts and modify the phenotype of those cells to produce matrix metalloproteinases(MMPs)and cytokine secretion,contributing to bone matrix degradation.Finally,the molecular mechanisms of osteoarticular brucellosis discovered that how the interaction between B.abortus and osteoarticular cells may play an important role in producing damage in joint and bone.
作者
梁晨
魏伟
梁秀文
德恩金
王立军
LIANG Chen;WEI Wei;LIANG Xiu-wen;DE En-jin;WANG Li-jun(Hulunbeier People’s Hospital of,Hulunbuir 021008,China;Hulunbeier Center for Disease Control and Prevention,Hulunbuir 021008,China)
出处
《中国人兽共患病学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1147-1150,共4页
Chinese Journal of Zoonoses
基金
国家临床重点专科建设项目(No.2011-470)
2014年内蒙古自治区科技重大专项(No.2060901)
2014年呼伦贝尔市科技重大项目(No.2014-812)联合资助~~
