摘要
近年来,由于饮食结构变化以及健康宣教不足,非酒精性脂肪肝人群日益增多,已经成为慢性肝病的主要病因[1]。非酒精性脂肪肝疾病谱包括4个由轻到重的病理阶段,分别为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化以及肝硬化。大多数非酒精性单纯性脂肪肝病患者并无明显临床症状,不过非酒精性脂肪性肝炎可在短期内造成肝脏损害。目前,非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全明确,较为权威的观点为二次打击学说,其中第一次为脂质代谢紊乱以及胰岛素抵抗造成的肝细胞脂肪沉积,从而形成非酒精性单纯性脂肪肝;第二次打击则是过氧化损伤以及氧化应激损伤,进一步引起非酒精性脂肪性肝炎,如果非酒精性脂肪性肝炎持续进展,则会出现炎症反应-坏死的恶性循环,进一步发展为非酒精性脂肪性肝纤维化以及肝硬化,严重患者甚至最终发展为肝细胞癌[2-3]。不过非酒精性脂肪肝发病机制较为复杂,二次打击学说亦无法完全对其发病机制进行完全解释。近年来,随着与非酒精性脂肪肝发病机制有密切关系的因素逐渐被发现,传统二次打击学说已经被多次打击学说取代,包括表观遗传学因素、遗传学、炎症反应、铁超载、内质网应激、免疫系统激活以及线粒体功能障碍等,在肝脏疾病以及其发病机制当中,miRNA所起到的作用越来越受到专家学者的重视[4]。Liu等[5]的研究发现,在非酒精性脂肪肝患者中血清miR-34a水平与脂肪变性、炎症活性密切相关,循环miR-34a可作为诊断非酒精性脂肪肝的特异性无创性生物标志物。Ding等[6]学者在动物实验中发现,在脂肪变性诱导的肝细胞和高脂饮食喂养的小鼠肝脏组织中miR-34a水平显著上调。本研究对miR-34a的基本情况与非酒精性单纯性脂肪肝的关系进行综述,以便进一步发掘miR-34a在非酒精性单纯性脂肪肝预防、诊断以及治疗中的临床价值。
出处
《中华保健医学杂志》
2020年第4期452-454,共3页
Chinese Journal of Health Care and Medicine
基金
2017年天津市滨海新区卫生计划委科技项目(2017BWKY013)。
