摘要
目的探讨珍宝丸预处理对心搏骤停大鼠脑缺血缺氧损伤的保护作用及机制。方法选取清洁级雄性老年SD大鼠72只,随机分为对照组、模型组和珍宝丸预处理组,每组24只,且又分为3个时间点6 h、12 h和24 h各8只。模型组和珍宝丸预处理组均给予心搏骤停脑缺血缺氧模型构建,其中预处理组构建模型前灌胃珍宝丸0.03 g/kg,每天1次,共7 d;对照组和模型组灌胃生理盐水3 ml,每天1次,共7 d;3组灌胃时间相同直至实验结束。采用物理烘干检测不同时间点(6 h、12 h和24 h)各组脑组织含水量;采用生物化学方法和酶联免疫学法检测不同时间点(6 h、12 h和24 h)各组脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、缺氧诱导因子(HIF)-1α及小泛素相关修饰蛋白(SUMO)1、2、3的表达水平;分析珍宝丸预处理对脑缺血缺氧损伤的保护机制。结果与对照组比较,模型组和珍宝丸预处理组脑组织含水量、MDA含量均增加,6 h较轻、12 h明显、24 h略有好转,且模型组各时间点较预处理组明显,两组各时间点差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组和珍宝丸预处理组SOD含量均降低,且模型组较预处理组明显,两组各时间点差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组和珍宝丸预处理组HIF-1α及SUMO1、2、3含量均升高,6 h较高、12 h达高峰、24 h略降低,且预处理组较模型组升高显著,两组各时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论珍宝丸预处理对心搏骤停大鼠脑缺血缺氧损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与降低脑组织水肿和MDA含量,提高SOD含量及激活HIF-1α和SUMO1、2、3表达密切相关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2020年第20期4427-4429,共3页
Chinese Journal of Gerontology
