摘要
目的探讨耐药性金色葡萄球菌肠毒素A(Staphylococcus enterotoxin A,SEA)存在下灵芝酸G(licochalcone-G,LG)诱导小鼠CD8+细胞杀小鼠淋巴瘤细胞(A20)的活性。方法按诱导物不同分SEA组和SEA+LG组;分离小鼠脾脏CD8+细胞经过3天诱导,采用流式细胞技术分别检测CD8+细胞表面分子CD69和Fas的表达;A20细胞中Caspase-3酶的活性经过荧光抗体染色,流式细胞技术分析;ELISA方法测定细胞因子TNF-α和IFN-γ分泌水平。结果 SEA组和SEA+LG组小鼠CD8+细胞表面活化分子CD69的表达分别为76±2.15和85±3.86;CD8+细胞表面分子Fas表达分别为73±1.36和92±1.28;SEA+LG组诱导48 h CD8+细胞分泌TNF-α和IFN-γ分泌水平分别为360±5.84和620±7.62;与SEA组诱导CD8+细胞分泌TNF-α和IFN-γ分泌水平280±3.26和410±4.23有显著性差异(P<0.01);体外2h诱导的CD8+细胞2比1杀细胞结果显示,SEA组和SEA+LG诱导的A20细胞Caspase-3酶的活性分别为54.3±0.68和72.6±1.36;两者之间有显著性差异(P<0.01)。结论 SEA能促LG诱导的CD8+T细胞转化为细胞毒性T淋巴细胞(CTL),分泌TNF-α和IFN-γ细胞因子,并通过Caspase-3的信号途径诱导A20细胞凋亡。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第8期1863-1865,共3页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
湖北省肾脏疾病发生与干预重点实验室基金项目(222/222205)
湖北省重点学科湖北理工学院药学学科资助。
