摘要
环境空气颗粒物(PM)是影响空气质量和人体健康的重要物质,按其直径大小可分为总悬浮颗粒物(TSP)、可吸入颗粒物(PM10)、粗颗粒物(PM2.5~10)、细颗粒物(PM2.5)和超细颗粒物(PM0.1)。2018年5月,世界卫生组织(WHO)评估结果公布[1],2016年全球约有91%的人口生活所在地区的空气质量水平超过WHO《空气质量准则》建议的PM2.5年均值10μg/m^(3),有420万例死亡病例与暴露于室外空气污染有关,而这些过早死亡又主要发生在中低收入国家。大气污染同时也是慢性非传染性疾病死亡的主要原因。其中43%的肺部疾病死亡、29%的肺癌死亡、24%的中风死亡、25%的心脏病死亡与大气污染有关。目前已有大量研究证实,PM2.5对呼吸系统的影响较大[2-5],因其表面积更大,易吸附有毒物质和重金属,传播距离更远,在大气中停滞时间更长,并能进入肺泡终端甚至血液循环。为探究PM2.5致病的潜在机制,笔者试从病理生理学机制和细胞与分子学机制两个层面来进行探讨。
出处
《临床肺科杂志》
2022年第1期114-118,共5页
Journal of Clinical Pulmonary Medicine
基金
国家重大疑难疾病临床防治中心建设项目(国中药函2014NO.146)
国家自然科学基金资助项目(No.81774301)
安徽省新型冠状病毒感染的肺炎疫情应急科研攻关项目(No.202004a07020005)。
