摘要
目的探讨麦门冬汤通过SDF-1/CXCR4轴修复肺纤维化的损伤组织的机制。方法将150只SD大鼠随机分为空白组、肺纤维化模型组、麦门冬汤组,每组各50只,分别在肺纤维化模型建立后第1天、7天、14天、28天处死取样,运用HE染色、Masson染色、ELISA、RT-qPCR等实验技术检测肺纤维化组织中SDF-1的表达水平。结果第1天时,模型组大鼠在小血管及肺间质周围出现炎症浸润,肺间质轻微水肿,模型组及麦门冬汤组肺组织SDF-1表达增高。第7天,模型组大鼠肺实质内出现炎症浸润小血管及终末细支气管周围组织,形成散在炎性病灶,麦门冬汤组大鼠肺实质内细支气管上皮细胞肿胀,成空泡状,可见轻中度肺泡炎症,此时模型组中SDF-1表达量回落,麦门冬汤组纤维化肺组织分泌的SDF-1持续升高,二者差异显著(P<0.05)。第14天模型组大鼠肺泡腔肿胀,肺泡间隔明显增厚,实变区间质成纤维细胞及炎症细胞明显增多;麦门冬汤组病理改变与纤维化程度较第7天增加,但较模型组程度轻。麦门冬汤组肺组织中SDF-1继续上升至高峰,与模型组相比,差异显著(P<0.01)。第21天时模型组肺泡结构改变严重,其间隔增厚更明显,第28天时,肺泡结构被破坏,间隔因出血水肿而增厚,肺间质可见胶原纤维大量沉积;麦门冬汤组可见成纤维细胞和胶原纤维轻度增生,少量炎性细胞浸润,肺泡壁略增厚,肺泡破坏,其炎症反应及纤维化程度较模型组轻,此时,麦门冬汤组肺组织中SDF-1开始下降,模型组也继续下降,幅度不明显,但麦门冬汤组显著高于模型组(P<0.05)。结论麦门冬汤减轻肺纤维化模型大鼠肺泡炎症,减少纤维化肺组织的胶原纤维沉积,其机制可能是上调纤维化肺组织中SDF-1的表达水平,促进自体或移植干细胞向损伤部位迁移,从而修复损伤组织,减缓或改善肺纤维化。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第6期1300-1303,共4页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
国家自然科学基金(81860829)
广西自然科学基金(2020GXNSFAA297158,2018GXNSFAA050108)。
