摘要
强直性脊柱炎是一种主要影响中轴关节的遗传性关节炎,中晚期可能会发生中轴关节的骨化,导致脊柱关节的强直与畸形。遗传基因、炎症、生物力学与强直性脊柱炎骨化的发生机制关系密切,且三者可能相互影响,共同促进骨化的发生。回顾近年来对强直性脊柱炎骨化的研究,发现遗传基因的异常表达可激活骨化通路,进而改变相关骨细胞正常的生理代谢过程,导致骨形成过度;而炎症与骨化是否为2个独立过程虽尚无定论,但一般认为骨与关节附着点的炎症可能加剧了骨化进程;生物力学的异常负荷则会增加相关骨与关节的微损伤,加快炎症进展与软骨骨化。因此,进一步认识强直性脊柱炎骨化的机制,从异常的骨化基因、炎症、生物力学等多角度综合解读强直性脊柱炎患者复杂的骨化机制有望成为未来强直性脊柱炎防治的关键。
作者
杨静
田雪梅
雷海桃
吕建春
宁义菲
YANG Jing;TIAN Xue-mei;LEI Hai-tao;LYU Jian-chun;NING Yi-fei
出处
《风湿病与关节炎》
2023年第7期66-70,共5页
Rheumatism and Arthritis
基金
兰州市科技指导性计划项目(2020-ZD-32)。
