摘要
目的探究姜黄素介导过氧化氢表达对肺癌细胞(A549)外源性氧化应激及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶C(PI3K/PKC)通路的作用机制。方法上海和序生物科技有限公司的肺癌细胞A549随机分为肺癌组(肺癌细胞常规培养)、姜黄素低组(肺癌细胞+40μmol/L姜黄素)、姜黄素中组(肺癌细胞+80μmol/L姜黄素)及姜黄素高组(肺癌细胞+160μmol/L姜黄素)。MTT检测A549细胞增殖;流式细胞仪检测A549细胞凋亡;激光共聚焦检测过氧化氢(H_(2)O_(2))跨膜转运水平;荧光法检测A549细胞活性氧(ROS)水平;比色法检测A549细胞氧化应激相关指标超氧化物岐酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;免疫印迹检测PI3K、PKC、p-PI3K、p-PKC蛋白水平。结果肺癌组肺癌细胞OD值明显高于姜黄素低、中、高组(P<0.05),姜黄素低组肺癌细胞OD值明显高于姜黄素中、高组(P<0.05),姜黄素中组肺癌细胞OD值明显高于姜黄素高组(P<0.05);肺癌组细胞凋亡率较姜黄素低、中、高组明显降低(P<0.001),姜黄素低组细胞凋亡率明显低于姜黄素中、高组(P<0.01),与姜黄素中组相比,姜黄素高组肺癌细胞凋亡率明显升高(P<0.001);与肺癌组相比、姜黄素各剂量组肺癌细胞内代表ROS(主要为H_(2)O_(2))水平的绿色荧光增强,且以姜黄素高组荧光最强,可知姜黄素可促进H_(2)O_(2)的跨膜转运;与肺癌组相比,姜黄素低、中、高组肺癌细胞中SOD、ROS水平明显升高,MDA水平明显降低(P<0.05),姜黄素高组肺癌细胞中SOD、ROS水平明显高于姜黄素中、低组,MDA水平明显低于姜黄素中、低组(P<0.05);肺癌组肺癌细胞中PI3K、p-PI3K、PKC、p-PKC蛋白水平明显高于姜黄素低、中、高组(P<0.05),姜黄素高组肺癌细胞中PI3K、p-PI3K、PKC、p-PKC蛋白水平明显低于姜黄素中、低组(P<0.05)。结论姜黄素可提高H_(2)O_(2)跨膜转运水平,促进氧化应激水平,从而抑制肺癌细胞增值,促进其凋亡,其作用机制可能与调控PI3K/PKC及其磷酸化水平有关。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第20期5038-5042,共5页
Chinese Journal of Gerontology
基金
江西省卫生健康委科技计划项目(202140649)。
