摘要
一、基本原理研究表明,单纯慢性支气管炎患者的血液粘度接近正常,而随着病程发展至肺气肿和肺心病阶段,血液粘度亦随之明显增高,且伴有血球压积明显增高,二者呈正相关。肺心病的基本发病机制是肺血管阻力增加,肺动脉压升高。感染、过敏、心衰等诱因引起通气不足、换气障碍、肺血管痉挛、收缩,增加心脏负荷的同时加重组织缺血,缺氧和 CO_2潴留刺激骨髓出现继发性红细胞增多症,血液流变学存在着“浓”(红细胞压积增高),“粘”(全血粘度增大),“聚”(红细胞电泳时间延长)的改变。而“浓、粘、聚”又进一步加重组织缺氧和心肺功能衰竭,形成恶性循环。血液粘稠度的增高可使肺血管阻力增高,右心负荷加重容易导致心力衰竭,反复感染造成呼吸窘迫时,
出处
《广西医学》
CAS
1992年第5期334-337,共4页
Guangxi Medical Journal
