文章总结了郭志强教授基于“虚毒络瘀”理论治疗外阴上皮内非瘤样病变(Non-neoplastic epithelial disorders of the vulva, NNEDV)的经验。郭志强教授认为NNEDV是由于阴阳两虚,湿热毒蕴,且久病夹瘀,客于络脉而发病。治疗应从“补虚、...文章总结了郭志强教授基于“虚毒络瘀”理论治疗外阴上皮内非瘤样病变(Non-neoplastic epithelial disorders of the vulva, NNEDV)的经验。郭志强教授认为NNEDV是由于阴阳两虚,湿热毒蕴,且久病夹瘀,客于络脉而发病。治疗应从“补虚、解毒、化瘀通络”辨证论治,谨察疾病病机,分清标本虚实。邪实为标,重在清热化湿解毒;内虚为本,重在滋补肝肾之阴,兼顾温补肾中之阳;久病成瘀,客于络脉,佐以活血化瘀通络之品。根据疾病正虚邪实之变化,灵活化裁,外治为主,辅以内调,同时重视生活余心理调护等因素。展开更多
[目的]利用网络药理学和实验验证探究槲皮素(quercetin)抑制乳腺癌转移(breast cancer metastasis,BCM)的作用机制。[方法]通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analys...[目的]利用网络药理学和实验验证探究槲皮素(quercetin)抑制乳腺癌转移(breast cancer metastasis,BCM)的作用机制。[方法]通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)和Swiss Target Prediction平台预测槲皮素潜在靶点,利用人类基因数据库(Human Gene Database,GeneCards)和在线人类孟德尔遗传(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)数据库检索BCM相关的靶点,运用Cytoscape 3.7.0软件构建槲皮素和BCM交集靶点的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,使用R软件和Bioconductor安装包完成基因本体(gene oncology,GO)分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析,结合分子对接探究槲皮素和通路关键靶蛋白的结合作用。运用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验、细胞划痕实验、Transwell实验和免疫印迹法探究槲皮素抑制BCM的相关机制。[结果]槲皮素与BCM共有112个交集靶点,KEGG富集分析提示局灶性黏附(focal adhesion,FAs)是槲皮素治疗BCM的主要通路,分子对接结果表明槲皮素与FAs通路的关键靶点具有较强的结合作用。MTT、划痕实验和Transwell实验提示,槲皮素能明显抑制BCAP-37和4T1细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05)。免疫印迹实验结果表明,槲皮素抑制FAs通路中肉瘤基因(sarcoma gene,SRC)、局灶黏附激酶(focal adhesion kinase,FAK)和蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)的活化程度,降低磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)蛋白表达(P<0.05)。[结论]槲皮素通过降低SRC/FAK/PI3K信号通路活性,达到抑制BCM的目的。展开更多
文摘文章总结了郭志强教授基于“虚毒络瘀”理论治疗外阴上皮内非瘤样病变(Non-neoplastic epithelial disorders of the vulva, NNEDV)的经验。郭志强教授认为NNEDV是由于阴阳两虚,湿热毒蕴,且久病夹瘀,客于络脉而发病。治疗应从“补虚、解毒、化瘀通络”辨证论治,谨察疾病病机,分清标本虚实。邪实为标,重在清热化湿解毒;内虚为本,重在滋补肝肾之阴,兼顾温补肾中之阳;久病成瘀,客于络脉,佐以活血化瘀通络之品。根据疾病正虚邪实之变化,灵活化裁,外治为主,辅以内调,同时重视生活余心理调护等因素。
文摘[目的]利用网络药理学和实验验证探究槲皮素(quercetin)抑制乳腺癌转移(breast cancer metastasis,BCM)的作用机制。[方法]通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)和Swiss Target Prediction平台预测槲皮素潜在靶点,利用人类基因数据库(Human Gene Database,GeneCards)和在线人类孟德尔遗传(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)数据库检索BCM相关的靶点,运用Cytoscape 3.7.0软件构建槲皮素和BCM交集靶点的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,使用R软件和Bioconductor安装包完成基因本体(gene oncology,GO)分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析,结合分子对接探究槲皮素和通路关键靶蛋白的结合作用。运用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验、细胞划痕实验、Transwell实验和免疫印迹法探究槲皮素抑制BCM的相关机制。[结果]槲皮素与BCM共有112个交集靶点,KEGG富集分析提示局灶性黏附(focal adhesion,FAs)是槲皮素治疗BCM的主要通路,分子对接结果表明槲皮素与FAs通路的关键靶点具有较强的结合作用。MTT、划痕实验和Transwell实验提示,槲皮素能明显抑制BCAP-37和4T1细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05)。免疫印迹实验结果表明,槲皮素抑制FAs通路中肉瘤基因(sarcoma gene,SRC)、局灶黏附激酶(focal adhesion kinase,FAK)和蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)的活化程度,降低磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)蛋白表达(P<0.05)。[结论]槲皮素通过降低SRC/FAK/PI3K信号通路活性,达到抑制BCM的目的。
