目的:探讨一氧化氮(NO)在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用．方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20 mg/kg)灌胃,1-硝基-精氨酸甲酯(1-NAME,4 mg／kg)、1-精氨酸(250 mg／kg)及d-精氨酸(250 mg／kg)iv．采用激光多...目的:探讨一氧化氮(NO)在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用．方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20 mg/kg)灌胃,1-硝基-精氨酸甲酯(1-NAME,4 mg／kg)、1-精氨酸(250 mg／kg)及d-精氨酸(250 mg／kg)iv．采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2／NO-3含量,并观察胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化．结果:与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(5．5±0．5 vs 25．2±2.3,P<0．01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死物质++→+++／≤+:1／9 vs 8／2,P<0．01;中性粒细胞++→+++／≤+:3／7 vs 9／1,P<0．01)．预先用1-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;1-NAME抑制作用可被1-精氨酸拮抗,而不被d-精氨酸拮抗．向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2／NO-3,1-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响．结论:雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,而与雷贝拉唑抑制酸分泌作用无关．展开更多
文摘一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种由血管内皮细胞分泌的扩血管小分子活性物质,在血管扩张、局部组织灌注微循环的调节中发挥重要作用.应激性溃疡(stress ulcer,SU)是临床危重疾病、严重创伤等的常见严重并发症,确切机制尚不清楚.但近年来研究表明,局部胃粘膜血流量(gastricmucosal blood flow,GMBF)减少是主要的病理生理过程.我们通过观察 L-精氨酸、L-硝基-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)对大鼠 SU 的影响,以探讨 NO在 SU 中的作用机制,为临床防治 SU 提供理论指导.
文摘目的探讨艾普拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用及其机制。方法在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予艾普拉唑(5 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉还原及比色法测定血浆和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了溃疡底面坏死组织和周围中性粒细胞浸润严重程度及黏膜损伤指数(UI)的变化。结果与模型损伤组比,艾普拉唑组大鼠胃溃疡底面坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死组织++^+++/≤+:2/8 vs 9/1,P<0.01;中性粒细胞++^+++/≤+:3/7 vs 9/1,P<0.01),UI明显降低[(5.51±1.26)vs(25.51±3.62)](P<0.01)。预先用L-NAME处理后,艾普拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗。向胃内灌注艾普拉唑,可增加血浆和胃黏膜NO2-/NO3-含量,升高GMBF,L-NAME可逆转这种作用,但对艾普拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论艾普拉唑通过一氧化氮(NO)介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与艾普拉唑抑制酸分泌作用无关。
文摘目的:探讨一氧化氮(NO)在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用．方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20 mg/kg)灌胃,1-硝基-精氨酸甲酯(1-NAME,4 mg／kg)、1-精氨酸(250 mg／kg)及d-精氨酸(250 mg／kg)iv．采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2／NO-3含量,并观察胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化．结果:与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(5．5±0．5 vs 25．2±2.3,P<0．01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死物质++→+++／≤+:1／9 vs 8／2,P<0．01;中性粒细胞++→+++／≤+:3／7 vs 9／1,P<0．01)．预先用1-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;1-NAME抑制作用可被1-精氨酸拮抗,而不被d-精氨酸拮抗．向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2／NO-3,1-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响．结论:雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,而与雷贝拉唑抑制酸分泌作用无关．
