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Nucleostemin基因特异性短发夹状干扰RNA在裸鼠移植瘤模型体内的抗白血病作用 被引量：4
1
作者 岳保红 王园园 +2 位作者 蔚利纳 付书贞 阚全程 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期519-523,共5页
目的探讨核干细胞因子(NS)特异性短发夹状干扰RNA(NS-shRNA)在裸鼠移植瘤模型体内的抗白血病作用。方法对数生长期HL-60细胞接种于裸鼠皮下使其致瘤并洗脱,体外传至第5代再次接种裸鼠,Transwell法验证HL-60细胞体外侵袭力,建立高致瘤性H... 目的探讨核干细胞因子(NS)特异性短发夹状干扰RNA(NS-shRNA)在裸鼠移植瘤模型体内的抗白血病作用。方法对数生长期HL-60细胞接种于裸鼠皮下使其致瘤并洗脱,体外传至第5代再次接种裸鼠,Transwell法验证HL-60细胞体外侵袭力,建立高致瘤性HL-60白血病细胞异种移植瘤裸鼠模型。腹腔注射体外合成的NS-shRNA脂质包裹体,观察治疗前后瘤体体积、重量的变化,组织切片、HE染色观察肿瘤细胞学改变,免疫组织化学检测瘤体细胞内NS蛋白含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡情况。结果制备的高致瘤性HL-60细胞使30只裸鼠均形成异种移植瘤,成瘤率为100%,瘤体大小均一。腹腔注射NS-shRNA脂质包裹体13天后,治疗组裸鼠移植瘤体积增长率为207.1%,阴性和空白对照组分别为497.1%和569.6%。治疗组瘤体重量为(1.18±0.27)g,阴性和空白对照组为(2.04±0.73)g和(2.35±0.41)g。切片观察治疗组有大量斑片状组织结构破坏,并出现"凋亡特征"样细胞改变。免疫组织化学检测治疗组移植瘤细胞NS蛋白阳性率和积分值分别为(71.59±1.80)%和(110.26±13.46),阴性对照组为(90.72±1.47)%和(195.11±9.71),空白对照组为(97.33±1.76)%和(220.93±16.54),与阴性和空白对照组相比,NS蛋白表达抑制率分别为43.5%和50.1%。Tunel法检测治疗组移植瘤内出现较多凋亡细胞。结论 NS-shRNA在裸鼠移植瘤模型体内具有抗白血病作用,其作用机制之一可能是通过下调NS表达诱发白血病细胞凋亡增加。 展开更多
关键词 核干细胞因子 短发夹状干扰RNA 裸鼠移植瘤 白血病 HL-60细胞
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河南省肿瘤医院血常规危急值统计分析 被引量：4
2
作者 陈光意 付书贞 +1 位作者 姜艳红 杨占军 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第15期2206-2208,共3页
目的:了解河南省肿瘤医院危急值项目设置,报告范围及各临床科室危急值的发生率和报告流程。方法:依据瑞美Lis实验室信息管理系统,对2014年5月份全院血常规危急值进行归类统计。结果:共报告危急值3780例。危急值发生率12.9%,危急值报告... 目的:了解河南省肿瘤医院危急值项目设置,报告范围及各临床科室危急值的发生率和报告流程。方法:依据瑞美Lis实验室信息管理系统,对2014年5月份全院血常规危急值进行归类统计。结果:共报告危急值3780例。危急值发生率12.9%,危急值报告最多的项目依次是白细胞、血小板、血红蛋白。危急值发生率最多的科室分别是血液科、内科、乳腺科、中西医科、放疗科。结论:血液科危急值发生率明显高于其他科室,肿瘤医院危急值的设立应根据自身特点,设置合适的危急值报告范围及报告流程,才能更好的帮助临床医生提高救治患者的工作效率,同时也减轻其它医护人员的工作强度。 展开更多
关键词 血常规危急值 报告范围及流程 统计分析
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11例造血干细胞移植相关血栓性微血管病患者临床特征分析 被引量：7
3
作者 王园园 付书贞 《检验医学》 CAS 2019年第3期229-234,共6页
目的分析造血干细胞移植(HSCT)后移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)患者的临床特征。方法选取行HSCT的患者185例,确诊11例TA-TMA患者,作为病例组。从185例患者中随机选取30例年龄、移植方式、人类白细胞抗原配型相合的非TA-TMA患者,作为... 目的分析造血干细胞移植(HSCT)后移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)患者的临床特征。方法选取行HSCT的患者185例,确诊11例TA-TMA患者,作为病例组。从185例患者中随机选取30例年龄、移植方式、人类白细胞抗原配型相合的非TA-TMA患者,作为对照组。比较2组破碎红细胞比例,并分析11例TA-TMA患者的实验室指标结果及临床特征。结果在185例行HSCT的患者中,确诊11例(5.9%,11/185)TA-TMA患者,年龄33(7～45)岁,移植后发病时间76(22～152)d。病例组破碎红细胞比例为3.3%,高于对照组(0.4%)(P<0.05)。11例TA-TMA患者血红蛋白(Hb)水平、血小板(PLT)计数呈进行性降低、减少。乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌酐(Cr)、血清总胆红素(TB)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、环孢素A(CsA)水平均升高。8例伴有急、慢性移植物抗宿主病(GVHD),6例患者24 h尿蛋白阳性。除1例患者未检出病毒DNA之外,其他患者均伴有1种及以上病毒血症,至随访结束仅4例存活。结论TA-TMA是骨髓移植后极为严重的一种并发症,患者如果合并GVHD,则预后较差,综合多项实验室指标结果有利于TA-TMA的早期诊断、治疗,降低死亡率。 展开更多
关键词 移植相关血栓性微血管病 造血干细胞移植 临床特征
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抑制p53缺失和突变型白血病细胞PPP2R5A表达后细胞生物学变化
4
作者 付书贞 孙晓莉 +4 位作者 Abdallah Dlykan 贾宇 魏园玉 刘帅 岳保红 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2012年第24期8082-8088,共7页
目的探讨在p53缺失和突变型白血病细胞内PPP2R5A表达量的下降与细胞生物学变化之间的关系,为寻找核干细胞因子(NS)的非p53依赖性信号转导通路提供依据。方法利用脂质体转染技术将针对PPP2R5A的siRNA转染到p53缺失或突变型的白血病细胞HL... 目的探讨在p53缺失和突变型白血病细胞内PPP2R5A表达量的下降与细胞生物学变化之间的关系,为寻找核干细胞因子(NS)的非p53依赖性信号转导通路提供依据。方法利用脂质体转染技术将针对PPP2R5A的siRNA转染到p53缺失或突变型的白血病细胞HL-60、THP-1和Raji细胞内,沉默PPP2R5A基因。RT-PCR法和免疫细胞化学法检测siRNA的转染效果并找出最佳转染浓度和时间。倒置显微镜观察转染组和对照组细胞的生长状态并绘制细胞生长曲线。瑞-吉染色观察转染组和对照组细胞的胞核、染色质及形态改变。流式细胞术AnnexinV/PI双染法进行细胞凋亡分析,PIDNA染色法进行细胞周期测定。结果倒置显微镜观察显示转染后细胞生长状态和形态均出现变化,瑞-吉染色显示转染后细胞有凋亡小体形成。细胞凋亡分析和细胞周期测定显示转染组凋亡细胞百分比率增高,G1期和G2/M期细胞百分比上升,而S期细胞百分比减低,表明细胞增殖减弱。结论抑制p53缺失或突变型白血病细胞PPP2R5A基因后细胞的凋亡、分化有一定变化,提示p53缺失或突变型白血病细胞中PPP2R5A在细胞分化、凋亡调控中扮演一定角色,为验证NS非p53途径的信号通路是否与PPP2R5A有关提供了依据。 展开更多
关键词 PPP2R5A 白血病细胞 核干细胞因子 脂质体转染 细胞生物学
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9例NUP98-HOX融合基因阳性急性髓系白血病患者临床分析
5
作者 付书贞 刘冰 +6 位作者 吕晓娴 焦扬 王园园 边萌 宋真真 毕利军 许青霞 《中华实用诊断与治疗杂志》 2023年第10期978-982,共5页
目的分析NUP98-HOX融合基因阳性急性髓系白血病患者的临床资料,探讨其临床和基因表型特征及预后。方法2017年1月—2022年12月河南省肿瘤医院诊治NUP98-HOX融合基因阳性急性髓系白血病患者9例,提取骨髓液,采用荧光原位杂交技术检测NUP98-... 目的分析NUP98-HOX融合基因阳性急性髓系白血病患者的临床资料,探讨其临床和基因表型特征及预后。方法2017年1月—2022年12月河南省肿瘤医院诊治NUP98-HOX融合基因阳性急性髓系白血病患者9例,提取骨髓液,采用荧光原位杂交技术检测NUP98-HOX融合基因类型,采用二代测序技术检测血液系统肿瘤相关42个基因突变情况。患者骨髓涂片行瑞氏染色,观察FAB分型;骨髓细胞培养24~48 h行染色体核型分析,观察染色体核型异常情况;应用流式细胞仪检测免疫表型。9例患者均按指南行诱导方案治疗,随访6~48个月,观察患者疗效、复发及生存情况。比较NUP98-HOXA9与NUP98-HOXD13融合基因阳性患者发病年龄、白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、骨髓原始细胞比例及生存时间。结果9例患者中NUP98-HOXA9融合基因阳性6例,NUP98-HOXD13融合基因阳性3例;染色体易位6例,伴附加染色体异常3例;伴FLT3基因突变5例;FAB分型M2a 7例,M41例,M51例。末次随访时,未缓解2例,经2个以上疗程化疗达缓解状态7例,其中缓解后6~13个月复发6例。9例患者中单纯化疗5例,其中存活1例;化疗+异基因造血干细胞移植4例,其中存活2例。9例患者2年存活3例(33.3%),生存时间6~48个月。NUP98-HOXA9融合基因阳性患者初诊时白细胞计数[38.3(25.3,60.5)×10^(9)/L]高于NUP98-HOXD13融合基因阳性患者[3.9(1.4,4.6)×10^(9)/L](Z=2.324,P=0.020),发病年龄、血红蛋白水平、血小板计数、骨髓原始细胞比例、生存时间与NUP98-HOXD13融合基因阳性患者比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论伴NUP98-HOX融合基因阳性的急性髓系白血病患者FAB分型多为M2a,化疗效果差,缓解后复发率高,长期生存率低;造血干细胞移植可能改善患者预后,提高生存率。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 NUP98-HOX 融合基因 染色体核型
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血液病患者静脉全血标本常温下放置时间对网织红细胞参数测定的影响 被引量：8
6
作者 陈光意 付书贞 +2 位作者 杨占军 姜艳红 许青霞 《中华实用诊断与治疗杂志》 2016年第5期519-520,共2页
目的探讨血液病患者静脉全血标本网织红细胞各参数随常温下静置时间延长而改变的情况。方法采集65例血液病患者静脉全血标本10mL，分成5份，每份2mL，于室温22-28℃静置保存，分别于采血后2、5、8、11和24h应用ADVIA2120血球仪检测网织... 目的探讨血液病患者静脉全血标本网织红细胞各参数随常温下静置时间延长而改变的情况。方法采集65例血液病患者静脉全血标本10mL，分成5份，每份2mL，于室温22-28℃静置保存，分别于采血后2、5、8、11和24h应用ADVIA2120血球仪检测网织红细胞各参数，并进行比较。结果采血后2、5、8、11和24h时网织红细胞血红蛋白含量（reticulocyte hemoglobin content，CHr）比较差异无统计学意义（P〉0．05）；采血后24h时低荧光网织红细胞百分比[（86．45±8．73）％]较采血2h时[（82．89±8．05）％]增高，未成熟网织红细胞百分比[（14．64±9．67）％]较采血2h时[（18．01±11．17）％]降低（P〈0．05）；采血后8h时中荧光网织红细胞百分比[（13．47±5．81）％]高于采血2h[（12．04±6．70）%]时、24h时[（10．93±6．68）％]低于采血2h时（P〈0.05）；采血后8、24h时高荧光网织红细胞百分比[（4．45±3．62）％、（3．71±2．81）％]均低于采血2h时[（5．97±4．47）％]（P〈0.05）；采血后5、8、11和24h时平均网织红细胞体积E（94．42±7．30）、（95．68±7．52）、（95．80士7．47）、（97．80±8．22）fL]、网织红细胞百分比[（1．69士1．30）％、（1．71±1．34）％、1.82±1．41）％、1．56±1．29）％]均高于2h时[（88．24±21.20）fL、（1．45±1．44）％]；采血后5、8、11h时网织红细胞数量[（52．25±38．81）×10^9／L、（53．74±38．91）×10^9／L、（56．65±40．95）×10^9／L]较采血2h时[（46．10±33．54）×10^9／L]增高（P〈0．05）。结论常温下随静置时间延长，血液病患者静脉全血标本网织红细胞参数除CHr外均会发生改变。 展开更多
关键词 血液病 全血标本 网织红细胞参数
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核干细胞因子基因沉默的HL-60细胞在裸鼠体内致瘤性变化 被引量：4
7
作者 岳保红 付书贞 +4 位作者 孙晓莉 王园园 刘帅 张钦宪 阚全程 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2011年第24期7215-7219,共5页
目的探讨核干细胞因子(NS)基因沉默的HL-60细胞在裸鼠体内致瘤性变化。方法体外合成两条短发夹状RNA(NS-shRNA),选择其中沉默NS基因作用强的一条,转染HL-60细胞后接种于裸鼠体内,另设阴性对照组和空白对照组。定期观察裸鼠成瘤情况,并... 目的探讨核干细胞因子(NS)基因沉默的HL-60细胞在裸鼠体内致瘤性变化。方法体外合成两条短发夹状RNA(NS-shRNA),选择其中沉默NS基因作用强的一条,转染HL-60细胞后接种于裸鼠体内,另设阴性对照组和空白对照组。定期观察裸鼠成瘤情况,并取各组裸鼠的肿瘤组织进行病理切片及HE染色,免疫细胞化学染色法测定NS蛋白。结果 NS-shRNA转染HL-60细胞后接种于裸鼠体内长出肿瘤的时间长于对照组(18～19dvs.14～15d),瘤体肿块明显小于两对照组,肿瘤终体积小于两对照组[(1282.6±434.1)mm3vs.(2533.3±683.1)mm3,(2632.5±621.8)mm3],均存在统计学差异(P<0.05);阴性对照组、空白对照组两组间比较无统计学差异(P>0.05)。转染组结缔组织及血管比阴性对照、空白对照两组少,肿瘤组织中细胞排列松散,留有很多间隙;HL-60细胞大小不均一更明显,核碎裂和小核细胞增多,核染色质致密程度不均一,瘤巨细胞减少。结论 NS基因沉默的HL-60细胞的致瘤能力减弱,可能与NS基因沉默后HL-60细胞的生物学性状改变有关。 展开更多
关键词 HL-60细胞 白血病 致癌性试验 核干细胞因子
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