付庆喜油画作品

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作者 付庆喜 《艺术百家》 北大核心 2009年第3期217-217,共1页

付庆喜，男，满族，毕业于河北师范大学美术学院油画系，2001年结业于中央美术学院研究生课程助教研修班。现任唐山师范学院美术系副教授，美术学科带头人。河北省美术家协会会员，唐山市油画家协会副会长。曾在国家级艺术类核心期刊、... 付庆喜，男，满族，毕业于河北师范大学美术学院油画系，2001年结业于中央美术学院研究生课程助教研修班。现任唐山师范学院美术系副教授，美术学科带头人。河北省美术家协会会员，唐山市油画家协会副会长。曾在国家级艺术类核心期刊、省级刊物多次发表学术论文、绘画作品，所撰写论文获教育部《全国高等艺术院校教师学术论文》二等奖。 展开更多

关键词 油画作品 中央美术学院 河北师范大学 唐山师范学院 学术论文 高等艺术院校 协会会员 研究生课程

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误诊为病毒性脑炎的线粒体脑肌病1例

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作者 张丽 付庆喜 +2 位作者 尤翠平 苏明钊 苏全平 《临床医学进展》 2024年第1期1629-1634,共6页

线粒体脑肌病是一组由于线粒体DNA (mtDNA)或核DNA (nDNA)缺陷导致线粒体结构和功能障碍引起肌肉和中枢神经系统功能异常的疾病。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis andstroke-li... 线粒体脑肌病是一组由于线粒体DNA (mtDNA)或核DNA (nDNA)缺陷导致线粒体结构和功能障碍引起肌肉和中枢神经系统功能异常的疾病。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis andstroke-like episodes, MELAS)是线粒体脑肌病的最常见类型。MELAS综合征最常见的原因是MT-TL1基因中的m.3243A > G突变。由于MELAS发病模式和神经系统症状与缺血性卒中相似,容易误诊。本文通过分析我院1例被误诊为病毒性脑炎的MELAS患者的临床诊疗过程,以提高对MELAS的诊断认知,并避免延误MELAS患者的治疗。 展开更多

关键词 MELAS综合征 误诊 病毒性脑炎 癫痫

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付庆喜色粉画作品

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作者 付庆喜 《文艺研究》 CSSCI 北大核心 2011年第4期171-171,共1页

原文传递

Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元K_(ATP)通道各亚基蛋白表达的影响 被引量：2

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作者 付庆喜 马国诏 +5 位作者 高建新 毕爱玲 刘克敬 张镛 郑敏 刘振芳 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第11期1162-1167,共6页

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道(KATP)各亚基蛋白表达的影响,探讨阿尔茨海默病发病的细胞毒性分子机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmmol/L... 目的研究β淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道(KATP)各亚基蛋白表达的影响,探讨阿尔茨海默病发病的细胞毒性分子机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,免疫荧光双染及免疫印记观察干预后不同时间(分别为0,24,72 h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2和SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,Aβ1-42作用胆碱能神经元24 h后,KATP通道亚基Kir6.1及SUR2蛋白表达显著增多(P<0.05),而亚基Kir6.2及SUR1蛋白表达无明显变化。但Aβ1-42作用时间达72 h后,KATP通道各个亚基蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间段(24 h和72 h),细胞KATP通道各亚基蛋白表达有不同程度的增加,且增加速度不一致。可能由此改变KATP通道的结构和功能,从而影响Aβ1-42的神经细胞毒性作用。 展开更多

关键词 Β淀粉样蛋白 基底前脑 胆碱能神经元 ATP敏感性钾通道

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二氮嗪拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元氧化应激的机制研究 被引量：1

5

作者 付庆喜 孙志清 +1 位作者 马国诏 柴永宏 《山东医学高等专科学校学报》 2016年第5期364-366,F0003,共4页

目的探索二氮嗪拮抗β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))致原代培养胆碱能神经元氧化应激的机制。方法采用Aβ_(1-42)对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡模型;采用二氮嗪(预处理1h)对其干预,Aβ_(1-42)作用72h后... 目的探索二氮嗪拮抗β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))致原代培养胆碱能神经元氧化应激的机制。方法采用Aβ_(1-42)对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡模型;采用二氮嗪(预处理1h)对其干预,Aβ_(1-42)作用72h后采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Western blot法检测NADPH氧化酶亚基gp91phox及p47phox蛋白表达水平的变化,DCFHDA荧光检测细胞内ROS含量。结果与对照组相比,Aβ_(1-42)组细胞活性显著降低(P<0.01),NADPH氧化酶亚基gp91phox及p47phox蛋白表达显著增多(P<0.05),ROS水平显著升高(P<0.05);二氮嗪预处理组与对照组比较细胞活性明显下降(P<0.05),ROS水平升高,但与Aβ_(1-42)组比较细胞活性显著改善(P<0.01),gp91phox及p47phox蛋白表达明显降低(P<0.05),ROS水平显著下降(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可降低NADPH氧化酶活性亚基的表达,从而减少ROS的产生,具有拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元氧化应激的作用。 展开更多

关键词 淀粉样Β蛋白 二氮嗪 胆碱能神经元 NADPH氧化酶 氧化应激

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脑缺血和NBP预处理对脑缺血沙鼠NGB和mit-Na^+,K^+-ATP酶活性的影响 被引量：11

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作者 张镛 刘振芳 +1 位作者 付庆喜 张晓 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第1期1-2,共2页

目的探讨丁基苯酞(NBP)对脑缺血沙鼠脑红蛋白(NGB)和线粒体N a+,K+-ATP(m it-N a+,K+-ATP)酶活性的影响。方法将蒙古沙鼠66只随机分为假手术组、脑缺血组、NBP预处理组。采用颈总动脉结扎的方法制作脑缺血模型。分别采用免疫组化染色及... 目的探讨丁基苯酞(NBP)对脑缺血沙鼠脑红蛋白(NGB)和线粒体N a+,K+-ATP(m it-N a+,K+-ATP)酶活性的影响。方法将蒙古沙鼠66只随机分为假手术组、脑缺血组、NBP预处理组。采用颈总动脉结扎的方法制作脑缺血模型。分别采用免疫组化染色及化学比色法检测NGB阳性细胞数和m it-N a+,K+-ATP酶活性。结果NBP预处理组NGB表达量在缺血1、10、30 m in时较脑缺血组显著增多(P<0.05);两组在缺血1、5、30、60 m in时m it-N a+,K+-ATP酶活性有统计学差异(P<0.05);NBP预处理组m it-N a+,K+-ATP酶活性与NGB表达量呈负相关(P<0.01)。结论NBP可促进脑缺血时NGB的表达,维持m it-N a+,K+-ATP酶活性。 展开更多

关键词 丁基苯酞 脑红蛋白 线粒体Na^+ K^+-ATP酵 沙土鼠

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超声和神经传导检查对腕管综合征的诊断价值比较 被引量：7

7

作者 姜良军 王雪 +2 位作者 付庆喜 亓法英 车峰远 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第41期46-47,共2页

目的比较超声和神经传导检查(NCS)对腕管综合征(CTS)的诊断价值。方法选择26例CTS患者和28例健康对照者,采用超声检测正中神经的横切面积(CSA),肌电图机测NCS,比较超声和NCS诊断CTS的敏感性及特异性。结果 CTS组在腕管入口的CSA较对照... 目的比较超声和神经传导检查(NCS)对腕管综合征(CTS)的诊断价值。方法选择26例CTS患者和28例健康对照者,采用超声检测正中神经的横切面积(CSA),肌电图机测NCS,比较超声和NCS诊断CTS的敏感性及特异性。结果 CTS组在腕管入口的CSA较对照组显著增大(P<0.01)。以腕管入口CSA的最佳截断值为10.4 mm2,超声诊断CTS的敏感性和特异性分别为76%和64%,而NCS的敏感性为81%,特异性为84%。超声检查和NCS的敏感性相似(P=0.59),而特异性比NCS显著降低(P=0.03)。结论在诊断CTS方面,超声与NCS的敏感性相似,但不如NCS精确。 展开更多

关键词 腕管综合征 超声检查 神经传导检查 诊断

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左旋丁基苯酞在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用 被引量：4

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作者 蒋亮亮 张镛 +2 位作者 王瑞霞 马国诏 付庆喜 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第22期3-5,共3页

目的探讨左旋丁基苯酞(L-NBP)在体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤中的保护作用及机制。方法缺血再灌注模型建立后,用不同浓度的L-NBP(1、10、100μmol/L)干预大鼠皮质神经元,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法测定细胞活性率,免疫印迹... 目的探讨左旋丁基苯酞(L-NBP)在体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤中的保护作用及机制。方法缺血再灌注模型建立后,用不同浓度的L-NBP(1、10、100μmol/L)干预大鼠皮质神经元,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法测定细胞活性率,免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)、bcl-2、bax、Caspasce-3凋亡调节蛋白的变化。结果L-NBP可明显改善神经元生长形态、活性率,抑制NF-κB、Caspasce-3表达,下调bax/bcl-2比值,且随浓度增加而作用更强(P<0.05、<0.01)。结论L-NBP对在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用可能与其抑制NF-κB活化及Caspasce-3表达,下调bax/bcl-2比值有关。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 左旋丁基苯酞 细胞凋亡 核转录因子-KB

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大鼠缓慢注射自体血脑出血模型的改良 被引量：6

9

作者 王敏忠 刘雪平 +1 位作者 付庆喜 张苏明 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期330-332,共3页

目的建立操作简便、稳定可靠、重复性好的大鼠脑内注射自体血脑出血模型。方法大鼠尾动脉刺破取血,分别将50μl、100μl不抗凝的自体血通过加工后的内径0.7mm的静脉输液针头和长70cm、外径1.0mm的硬膜外麻醉管分2次缓慢注入大鼠尾状核,... 目的建立操作简便、稳定可靠、重复性好的大鼠脑内注射自体血脑出血模型。方法大鼠尾动脉刺破取血,分别将50μl、100μl不抗凝的自体血通过加工后的内径0.7mm的静脉输液针头和长70cm、外径1.0mm的硬膜外麻醉管分2次缓慢注入大鼠尾状核,通过恒温切片机连续切片和图像分析仪验证血肿部位、大小;通过神经功能缺损评分判断血肿对机体的影响。结果显示缓慢注射自体血100μl可形成尾状核体积恒定的血肿,平均体积58.5±11.8μl,有1例破入脑室,成功率90%。注射50μl不抗凝的动脉血只有70%的大鼠形成血肿,平均体积为35.6±5.7μl,脑实质内血肿明显小于注射100μl自体血组(P<0.01)。两组动物神经功能缺损评分有显著差异(P<0.01),而蛛网膜下腔出血或脑室出血例数相似。结论尾动脉刺破取血和通过硬膜外麻醉管缓慢注血较好地解决了取血困难和针道返流的难题,本模型具有操作简便、重复性强的优点,特别是注射100μl自体血组造模成功率更高。 展开更多

关键词 大鼠 脑出血 模型 自体血液

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耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血GST-π蛋白表达 被引量：4

10

作者 孙志清 付庆喜 +2 位作者 涂丽香 车峰远 苏全平 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期80-84,共5页

目的考察耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ,GST-π)的表达。方法临床收集2010年1月至2014年3月在我院神经外科行手术治疗的耐药性癫痫患者32例,选择同期因脑血管畸形手术切除... 目的考察耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ,GST-π)的表达。方法临床收集2010年1月至2014年3月在我院神经外科行手术治疗的耐药性癫痫患者32例,选择同期因脑血管畸形手术切除的10例正常脑组织为对照;动物试验:收集15只对照组和20只难治性癫痫大鼠组,难治性癫痫依据锂-匹罗卡品癫痫模型制备。检测人与大鼠外周血和脑的GST-π水平表达,并进行组间比较。结果耐药癫痫患者脑组织的颞叶20例,额叶6例,枕叶6例。GST-π在耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑的颞叶、额叶、枕叶中均有表达,存在于细胞胞浆,染成浅黄色至棕黄色颗粒,与对照组比,耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑和外周血GST-π表达明显增加(P<0.05)。结论 GST-π可能参与耐药癫痫的发病,检测外周血GST-π为耐药性癫痫的治疗提供参考。 展开更多

关键词 GST-Π 耐药 癫痫难治性 癫痫大鼠

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亚低温对大鼠脑出血血肿旁细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量：2

11

作者 王敏忠 刘雪平 +2 位作者 杜怡峰 付庆喜 张苏明 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第4期1-2,共2页

目的探讨亚低温对大鼠脑出血血肿周围细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用自体血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将其分为脑出血常温组(ICH)和亚低温组(ICH+H)。每组又分为A、B、C、D、E组及对照亚组。亚低温组实施亚低温治疗... 目的探讨亚低温对大鼠脑出血血肿周围细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用自体血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将其分为脑出血常温组(ICH)和亚低温组(ICH+H)。每组又分为A、B、C、D、E组及对照亚组。亚低温组实施亚低温治疗。采用免疫组化染色法检测各组脑组织ICAM-1的表达。结果脑出血后6hICAM-1开始表达,72h达高峰,主要表达在血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等;ICH组ICAM-1表达均高于ICH+H组(P均<0.05)。结论亚低温可能通过抑制ICAM-1过度表达而减轻脑出血灶周围炎性反应介导的继发性脑损害。 展开更多

关键词 脑出血 亚低温 细胞间黏附分子-1

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脑红蛋白及其在神经系统疾病中的研究进展 被引量：2

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作者 王瑞霞 刘振芳 +1 位作者 付庆喜 张镛 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第22期111-112,共2页

关键词 脑红蛋白 基因 鸟嘌呤核苷解离抑制剂 氧化应激

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局部亚低温对大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量：2

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作者 王敏忠 杜怡峰 +2 位作者 刘雪平 付庆喜 张苏明 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期397-398,共2页

目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH+H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h... 目的研究亚低温治疗对大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,分为脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH+H),亚低温组应用局部亚低温治疗仪实施亚低温治疗4h,维持脑温在(33±0.5)℃,免疫组化染色法检测脑组织TNF-α的表达。结果脑出血后6h血肿周围脑组织TNF-α开始表达,48h达高峰,脑出血(ICH)常温组和亚低温组(ICH+H)之间TNF-α的表达差异有显著性(均P<0.05)。结论TNF-α参与了脑出血继发性脑组织损伤,亚低温治疗能明显抑制血肿周围TNF-α的过度表达。 展开更多

关键词 脑出血 亚低温 肿瘤坏死因子-Α

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左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的体外原代培养神经元损伤的影响 被引量：1

14

作者 王瑞霞 蒋亮亮 +4 位作者 马国诏 付庆喜 李甲龙 闫鹏 张镛 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第41期7-9,共3页

目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组... 目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42+左旋丁基苯酞(0.1、1、10μmmol/L)处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低(P均<0.05),低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达(P均<0.05)。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。 展开更多

关键词 左旋丁基苯酞 Β淀粉样蛋白 基底前脑 海马 NF-κB NNOS 大鼠

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红景天苷对肌萎缩侧索硬化症的保护机制 被引量：1

15

作者 陶蕊 张怀国 +2 位作者 付庆喜 尤翠萍 王龙 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期2471-2473,共3页

目的探讨红景天苷在肌萎缩侧索硬化症细胞模型中的保护作用及其机制。方法阳离子脂质体转染法,转染(NSC)-34细胞,构建肌萎缩侧索硬化症细胞模型;对NSC-34细胞进行随机分组:对照组、空载组、转染组和转染组+(30/60/120)μmol/L红景天苷... 目的探讨红景天苷在肌萎缩侧索硬化症细胞模型中的保护作用及其机制。方法阳离子脂质体转染法,转染(NSC)-34细胞,构建肌萎缩侧索硬化症细胞模型;对NSC-34细胞进行随机分组:对照组、空载组、转染组和转染组+(30/60/120)μmol/L红景天苷处理组。通过检测丙二醛(MDA)水平,反映各组线粒体氧化水平。通过Western印迹检测分裂半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt的表达水平,来反映细胞凋亡和上调磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt情况。结果成功构建肌萎缩侧索硬化细胞模型,该细胞模型中细胞凋亡与活性氧水平显著增高(P<0.05),红景天苷在120μmol/L时,可以明显抑制细胞凋亡(P<0.05)和活性氧水平(P<0.05),并上调p-Akt水平(P<0.01)。结论红景天苷可以抑制细胞凋亡和氧化应激,可能通过PI3K/Akt信号通路保护肌萎缩侧索硬化中受损的神经元细胞。 展开更多

关键词 红景天苷 肌萎缩侧索硬化 NSC34细胞 PI3K/AKT

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Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元脑红蛋白表达的影响

16

作者 王瑞霞 张镛 +3 位作者 蒋亮亮 付庆喜 刘振芳 李甲龙 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期802-804,共3页

目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经脑红蛋白(NGB)表达的影响,探讨NGB在阿尔茨海默病(AD)发病中的机制。方法运用细胞原代培养方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42对原代培养细... 目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经脑红蛋白(NGB)表达的影响,探讨NGB在阿尔茨海默病(AD)发病中的机制。方法运用细胞原代培养方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,RT-PCR及Western印迹观察干预后不同时间(分别为24、48、72h)细胞NGBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果Aβ1-42作用胆碱能神经元24h后,NGB的表达与对照组相比显著增多(P<0.05),48h后NGB的表达与对照组相比,仍显著增高(P<0.05),而72h后,NGB表达与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间(24、48、72h),NGB在24、48h的表达均显著增高,而在72h变化不明显;NGB可能在AD早期阶段起到神经保护作用。 展开更多

关键词 Β淀粉样蛋白 基底前脑 胆碱能神经元 脑红蛋白

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左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的原代培养神经元Caspase-3的影响

17

作者 王瑞霞 张镛 +1 位作者 徐杰 付庆喜 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第44期43-45,119,共4页

目的观察左旋丁基苯酞对Aβ1-42原代培养海马及基底前脑神经元Caspase-3表达影响,并探讨其脑保护机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,用不同剂量... 目的观察左旋丁基苯酞对Aβ1-42原代培养海马及基底前脑神经元Caspase-3表达影响,并探讨其脑保护机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,用不同剂量左旋丁基苯酞处理48 h后,噻唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,免疫印记检测Caspase-3的含量变化,观察Aβ1-42对神经元的损伤及不同剂量的左旋丁基苯酞对神经元的影响。结果与正常组相比,Aβ1-42作用于基底前脑及海马神经元48 h后,存活率显著下降,Caspase-3增高(P<0.01),不同剂量左旋丁基苯酞能够显著增高神经元存活率,抑制Caspase-3表达(P<0.05),且以中、高剂量组的作用显著。结论Aβ1-42能够诱导原代培养神经元Caspase-3表达,左旋丁基苯酞能够降低Aβ1-42诱导的基底前脑和海马神经元Caspase-3的激活。 展开更多

关键词 左旋丁基苯酞 淀粉样蛋白 基底前脑 海马 CASPASE-3

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p22phox基因多态性与迟发性阿尔茨海默病之间的关联研究

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作者 孙志清 付庆喜 +2 位作者 涂丽香 孟凡华 车峰远 《山东医学高等专科学校学报》 2015年第5期327-330,共4页

目的探讨p22phox C242T基因多态性与汉族人群迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的相关性。方法采用病例对照研究方法,选取276例LOAD患者和320例健康老年人作为研究对象,基因型通过PCR-RFLP方法完成,比较不同基因型与LOAD的关系。结果未发现p22ph... 目的探讨p22phox C242T基因多态性与汉族人群迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的相关性。方法采用病例对照研究方法,选取276例LOAD患者和320例健康老年人作为研究对象,基因型通过PCR-RFLP方法完成,比较不同基因型与LOAD的关系。结果未发现p22phox C242T多态性与LOAD存在相关,但经过ApoEε4进行分层分析,结果显示ApoEε4携带者组CT+TT基因型与等位基因T在LOAD和对照组中的分布存在显著差异(P<0.05),T等位基因的存在使发生LOAD的风险增加了3.301倍(OR=3.301,95%CI=1.225–8.897,P=0.023)。结论 p22phox C242T基因多态性可能与汉族人群ApoEε4携带者的LOAD发病存在相关性。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 NADPH氧化酶 基因多态性 P22PHOX

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境遇与选择——有感于中国当代艺术

19

作者 付庆喜 《石家庄师范专科学校学报》 2003年第5期78-80,共3页

在世界经济一体化大潮影响下,少数艺术家、艺术评论家误导国内艺术工作者搞所谓的后现代艺术,使部分青年艺术工作者受到冲击,其作品缺乏理智思考,在精神与信仰上迷失了艺术方向,盲目崇拜西方现代艺术。艺术不能脱离审美,具有建设性的、... 在世界经济一体化大潮影响下,少数艺术家、艺术评论家误导国内艺术工作者搞所谓的后现代艺术,使部分青年艺术工作者受到冲击,其作品缺乏理智思考,在精神与信仰上迷失了艺术方向,盲目崇拜西方现代艺术。艺术不能脱离审美,具有建设性的、新型而平和的、能给人带来视觉愉悦的当代艺术,有理由在21世纪的艺坛扮演重要角色。 展开更多

关键词 中国 艺术 理智 精神 信仰 审美 素质 思维 想像力

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热休克蛋白90与肿瘤相关性研究进展 被引量：8

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作者 房程龙 陆玉成 +1 位作者 付庆喜 朱崇田 《海南医学》 CAS 2019年第13期1744-1747,共4页

热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是一类细胞含量最丰富、高度保守的分子伴侣,在所有的真核细胞中表达。细胞受到外界刺激,其合成增加,快速保护细胞对抗应激反应。热休克蛋白家族与肿瘤关系密切,HSP90调控肿瘤细胞增殖、分化和转... 热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是一类细胞含量最丰富、高度保守的分子伴侣,在所有的真核细胞中表达。细胞受到外界刺激,其合成增加,快速保护细胞对抗应激反应。热休克蛋白家族与肿瘤关系密切,HSP90调控肿瘤细胞增殖、分化和转移的多种相关蛋白活性,是肿瘤细胞形成抗药性/放射抗性的关键蛋白。抑制HSP90功能可推动下游活性蛋白降解,增加肿瘤细胞对治疗干预的易感性。本文综述了HSP90的生物特性和它在多种肿瘤发生发展中的作用及其靶向治疗等方面相关研究进展。 展开更多

关键词 热休克蛋白90 分子伴侣 肿瘤 抑制剂 靶向治疗

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