目的:探究异氟醚对人结肠癌S W480细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法:SW480细胞随机分为对照组(SW480)、异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组,共4组。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Transwell检测细...目的:探究异氟醚对人结肠癌S W480细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法:SW480细胞随机分为对照组(SW480)、异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组,共4组。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,划痕试验分析细胞迁移,Western印迹法检测细胞增殖核抗原67(antigen identified by monoclonal antibody,Ki-67),Caspase-3,LC3II,LC3I,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial grow th factor,VEGF),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K),p-PI3K,蛋白激酶B(protein kinase B,A K T)和p-A K T蛋白水平。结果:与对照组相比,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组细胞增殖倍数下降(P=0.0093,n=5)。异氟醚(1.5%,2%,2.5%)组细胞凋亡率高于对照组(P=0.0087,n=5)。而且,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组每个视野下的侵袭细胞数低于对照组(P=0.0081,n=5)。与对照组相比,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组划痕愈合率降低(P=0.0078,n=5)。异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组K i-6 7和V EG F及L C 3 I I/L C 3 I的比值表达低于对照组,C a s p a s e-3表达高于对照组(P=0.0096,n=5)。另外,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值低于对照组(P=0.0099,n=5)。IGF-1可逆转异氟醚诱导的p-PI3K,p-AKT,Ki-67及VEGF蛋白水平升高和Caspase的蛋白水平下降(P=0.0079,n=5)。结论:异氟醚可通过抑制PI3K/AKT信号通路活化减弱人结肠癌细胞SW480细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。展开更多
文摘目的:探究异氟醚对人结肠癌S W480细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法:SW480细胞随机分为对照组(SW480)、异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组,共4组。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,划痕试验分析细胞迁移,Western印迹法检测细胞增殖核抗原67(antigen identified by monoclonal antibody,Ki-67),Caspase-3,LC3II,LC3I,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial grow th factor,VEGF),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K),p-PI3K,蛋白激酶B(protein kinase B,A K T)和p-A K T蛋白水平。结果:与对照组相比,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组细胞增殖倍数下降(P=0.0093,n=5)。异氟醚(1.5%,2%,2.5%)组细胞凋亡率高于对照组(P=0.0087,n=5)。而且,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组每个视野下的侵袭细胞数低于对照组(P=0.0081,n=5)。与对照组相比,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组划痕愈合率降低(P=0.0078,n=5)。异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组K i-6 7和V EG F及L C 3 I I/L C 3 I的比值表达低于对照组,C a s p a s e-3表达高于对照组(P=0.0096,n=5)。另外,异氟醚(1.5%,2.0%,2.5%)组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值低于对照组(P=0.0099,n=5)。IGF-1可逆转异氟醚诱导的p-PI3K,p-AKT,Ki-67及VEGF蛋白水平升高和Caspase的蛋白水平下降(P=0.0079,n=5)。结论:异氟醚可通过抑制PI3K/AKT信号通路活化减弱人结肠癌细胞SW480细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。
