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鳖甲煎丸对肝癌大鼠黏着斑激酶/雷帕霉素靶蛋白通路的影响
1
作者 李杳瑶 刘华 +4 位作者 孙铜林 伍静 孟小莎 伍梦思 苏联军 《陕西中医》 CAS 2024年第3期308-312,共5页
目的:探讨鳖甲煎丸对肝癌模型大鼠肝组织病理特征及FAK/mTORC1通路的影响。方法:HepG2(1×10^(7))细胞注射于大鼠右腋皮下,建立肝癌模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组,另设正常组。各药物组给予... 目的:探讨鳖甲煎丸对肝癌模型大鼠肝组织病理特征及FAK/mTORC1通路的影响。方法:HepG2(1×10^(7))细胞注射于大鼠右腋皮下,建立肝癌模型,分为模型组、5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组,另设正常组。各药物组给予相应药物灌胃,持续给药4周,正常组、模型组给予等体积的0.9%氯化钠溶液。实验结束后,测定肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、肝癌FAK、mTORC1水平、肝癌VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,5-氟尿嘧啶组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达降低(均P<0.05)。鳖甲煎丸高剂量组肝癌组织重量、肝癌组织体积、肝癌组织抑瘤率、VEGFR-2、VEGF、IL-4、IL-8、TNF-α蛋白、肝癌FAK、mTORC1 mRNA和蛋白表达低于鳖甲煎丸低剂量组(均P<0.05)。结论:鳖甲煎丸对大鼠肝癌具有明显抑制作用,能减轻大鼠肝癌所致的病理损伤,其机制可能与鳖甲煎丸抑制肝癌FAK、mTORC1表达,诱导肝癌细胞凋亡,降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 肝癌 鳖甲煎丸 斑激酶 雷帕霉素靶蛋白 肝癌组织重量 抑瘤率
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基于EGFR/MAPK/ERK信号通路探讨鳖甲煎丸对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤的抑瘤作用
2
作者 伍梦思 刘华 +5 位作者 李杳瑶 谭年花 苏联军 彭杰 陈扬 陈斌 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第2期227-234,共8页
目的基于表皮生长因子受体(epidermal growth factior receptor,EGFR)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路探究鳖甲煎丸对MHCC-97H肝... 目的基于表皮生长因子受体(epidermal growth factior receptor,EGFR)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路探究鳖甲煎丸对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤的抑瘤作用及作用机制。方法选取30只雄性BLAB/c裸鼠,建立MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤模型。造模成功后随机分为模型组,鳖甲煎丸低、中、高剂量组(0.55、1.1、2.2 g/kg),西药组(乐伐替尼4 mg/kg+吉非替尼80 mg/kg),每组6只。鳖甲煎丸低、中、高剂量组灌胃2次/d,西药组每周灌胃5 d,模型组予以等量生理盐水2次/d灌胃,每组连续干预2周。观察大鼠一般情况;计算各组大鼠抑瘤率;HE染色观察病理形态学变化;RT-qPCR检测瘤体组织中EGFR、丝裂原活化蛋白质激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、ERK1、ERK2 mRNA表达水平;Western blot检测EGFR、磷酸化的EGFR(p-EGFR)、MEK、磷酸化的MEK(p-MEK)、ERK1、ERK2、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、细胞周期蛋白D1(cell cycle protein D1,Cyclin D1)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)相对表达水平。结果与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组及西药组精神、反应、进食饮水等情况均明显改善。与第0天比较,各组第14天体质量明显降低(P<0.01)。与模型组、鳖甲煎丸低剂量组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组和西药组瘤体质量减轻(P<0.05,P<0.01)。鳖甲煎丸低、中、高剂量组和西药组抑瘤率分别为20%、47.73%、55.91%、75.45%。与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组及西药组肿瘤细胞排列疏松,边界模糊,细胞核固缩、破裂,其中西药组最明显。与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和西药组EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显下降(P<0.01);与鳖甲煎丸低剂量组比较,鳖甲煎丸高剂量组和西药组EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),鳖甲煎丸中剂量组ERK1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与鳖甲煎丸中剂量组比较,西药组EGFR、ERK2 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸中、高剂量组和西药组p-EGFR/EGFR、p-MEK/MEK、p-ERK1/ERK1、p-ERK2/ERK2、MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白相对表达水平下降(P<0.05,P<0.01),E-cadherin蛋白相对表达水平明显升高(P<0.01)。与鳖甲煎丸高剂量组比较,西药组p-EGFR/EGFR、p-ERK1/ERK1、MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白相对表达水平明显下降(P<0.01),E-cadherin蛋白相对表达水平升高(P<0.05)。结论鳖甲煎丸可能通过抑制EGFR/MAPK/ERK信号通路激活,从而下调MMP-1、Cyclin D1、N-cadherin蛋白,上调E-cadherin蛋白表达,进而对MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤产生显著的抑制作用。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 表皮生长因子受体 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 原发性肝癌 活血化瘀
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基于数据挖掘探析刘华教授治疗非小细胞肺癌的学术思想 被引量：1
3
作者 李杳瑶 刘华 +4 位作者 孙铜林 王理槐 伍静 孟小莎 伍梦思 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第2期327-331,共5页
目的 利用数据挖掘软件,分析探讨刘华教授治疗非小细胞性肺癌的学术思想。方法 基于中医传承计算平台(V3.0)软件,收集刘教授治疗非小细胞性肺癌的门诊病历,进行数据规范化并录入软件,应用平台统计分析、方剂分析、症状分析等功能对数据... 目的 利用数据挖掘软件,分析探讨刘华教授治疗非小细胞性肺癌的学术思想。方法 基于中医传承计算平台(V3.0)软件,收集刘教授治疗非小细胞性肺癌的门诊病历,进行数据规范化并录入软件,应用平台统计分析、方剂分析、症状分析等功能对数据进行分析,结合临床,总结刘教授处方用药规律,证实其学术思想的实践性。结果 共纳入138个处方,207味中药,治则治法频次最高者为软坚、扶正;药性以平、温为主;药味以甘味最多;归经以肺经最多;补虚药使用频率最高;高频症状前5位为咳嗽、气促、夜尿频、乏力、痰色白;聚类分析得出4个核心处方,功效以温补肺脾、扶正抗癌、化痰活血为主。结论 刘教授强调肺癌在发病中正气的重要性,“肺阳亏虚”“痰瘀同源”是导致本病发生的核心病机,治疗从“扶正抗癌”“肺脾兼顾”着手,病历分析结果与刘教授学术思想互相吻合,证明刘教授治疗非小细胞肺癌的学术思想具有可实践性,可为肺癌防治提供新思路和新经验。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 刘华 中医药 名医经验 用药规律 中医传承计算平台 数据挖掘
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当归四逆汤加减防治化疗所致周围神经毒性的临床观察 被引量：9
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作者 李杳瑶 伍梦思 苏联军 《江西中医药》 2017年第5期39-40,共2页
目的:观察当归四逆汤加减防治化疗所致周围神经毒性的疗效。方法:将84例患者随机分为对照组及观察组,对照组采用mfolfox6或XELOX方案化疗,观察组在对照组基础上服用当归四逆汤加减,从化疗第一天开始服用,3周为一疗程,一个疗程后观察疗... 目的:观察当归四逆汤加减防治化疗所致周围神经毒性的疗效。方法:将84例患者随机分为对照组及观察组,对照组采用mfolfox6或XELOX方案化疗,观察组在对照组基础上服用当归四逆汤加减,从化疗第一天开始服用,3周为一疗程,一个疗程后观察疗效。结果:对照组、观察组毒性发生率分别为33.3%、16.6%;中医证候疗效比较:其中对照组临床痊愈、显著改善、部分改善、无改善例数为5、21、10、6,观察组临床痊愈、显著改善、部分改善、无改善例数为9、27、6、0;两组相比较P<0.05。结论:当归四逆汤能防治化疗所致的周围神经毒性,提高了中医证候疗效。 展开更多
关键词 当归四逆汤 化疗 周围神经毒性
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鳖甲煎丸调控EGFR/MAPK/ERK通路对MHCC-97H肝癌细胞的影响
5
作者 伍梦思 刘华 +5 位作者 谭年花 李杳瑶 丁琳 夏宇 陈扬 陈斌 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期394-406,共13页
目的 探讨鳖甲煎丸通过miR-885-5p对表皮生长因子受体(EGFR)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的靶向调控对MHCC-97H肝癌细胞的影响及作用机制。方法 SPF级SD大鼠10只随意分为空白组和鳖甲煎丸(1.1 g/kg)组,... 目的 探讨鳖甲煎丸通过miR-885-5p对表皮生长因子受体(EGFR)/丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的靶向调控对MHCC-97H肝癌细胞的影响及作用机制。方法 SPF级SD大鼠10只随意分为空白组和鳖甲煎丸(1.1 g/kg)组,制备空白及鳖甲煎丸含药血清。取对数生长期的MHCC-97H细胞,分为模型组、不同质量分数(5%、10%、15%、20%)空白血清梯度组和鳖甲煎丸含药血清梯度组,以及不含细胞的空白组。CCK-8法检测细胞增殖,筛选含药血清最佳干预时间及质量分数。将MHCC-97H细胞分为空白对照组(不做任何处理)、鳖甲煎丸含药血清组(20%鳖甲煎丸含药血清)、miR-885-5p mimics组(转染miR-885-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-885-5p阴性对照物)、鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组(20%鳖甲煎丸含药血清和转染miR-885-5p mimics),各组细胞均培养72 h。采用双荧光素酶报告实验验证miR-885-5p与EGFR的靶向关系。CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,Annexin V-APC/PI双染色法检测细胞凋亡水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-885-5p、EGFR、MAPK的激酶(MEK)、ERK1、ERK2 mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测EGFR、磷酸化的EGFR(p-EGFR)、MEK、磷酸化的MEK(p-MEK)、ERK1、ERK2、磷酸化的ERK1(p-ERK1)、磷酸化的ERK2(p-ERK2)、基质金属蛋白酶1(MMP1)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白表达;通过皮下注射法建立裸鼠MHCC-97H肝癌细胞皮下瘤模型,观察不同剂量鳖甲煎丸(0.55、1.1、2.2 g/kg)对裸鼠肝癌皮下瘤的抑制效果。结果 筛选出鳖甲煎丸含药血清最佳干预质量分数及时间为20%、72 h,同时,双荧光素酶报告实验显示,miR-885-5p可以直接靶向结合EGFR;各项实验报告显示空白对照组和miR-NC组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,鳖甲煎丸含药血清组、miR-885-5p mimics组和鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组MHCC-97H肝癌细胞增殖率明显降低(P<0.01),迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05,P<0.01),同时,与细胞增殖、侵袭密切相关的蛋白CyclinD1和MMP1的蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01),晚期凋亡率和总凋亡率均明显升高,促进细胞凋亡(P<0.01);鳖甲煎丸含药血清组、miR-885-5p mimics组和鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组明显上调miR-885-5p mRNA(P<0.01),抑制EGFR、MEK、ERK1、ERK2 mRNA表达(P<0.05,P<0.01),抑制EGFR、MEK、ERK1、ERK2磷酸化激活(P<0.01),其中,鳖甲煎丸含药血清+miR-885-5p mimics组效果最好(P<0.05,P<0.01)。裸鼠肝癌皮下瘤模型验证了鳖甲煎丸可抑制裸鼠肝癌皮下瘤生长。结论 鳖甲煎丸可促进MHCC-97H肝癌细胞凋亡,抑制其增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能和通过miR-885-5p靶向调控EGFR/MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 miR-885-5p 表皮生长因子受体 丝裂原激活蛋白激酶 MHCC-97H肝癌细胞 裸鼠 皮下瘤
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柴胡-白芍含药血浆通过miR-1297/PTEN信号轴对HepG2肝癌细胞的影响及机制研究
6
作者 丁琳 王若宇 +3 位作者 张帆 伍梦思 陈斌 孙克伟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1073-1081,共9页
研究柴胡-白芍含药血浆通过微小RNA-1297(microRNA-1297,miR-1297)/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)信号轴对肝癌细胞HepG2的影响及作用机制。通过实时... 研究柴胡-白芍含药血浆通过微小RNA-1297(microRNA-1297,miR-1297)/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)信号轴对肝癌细胞HepG2的影响及作用机制。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测miR-1297、PTEN mRNA在肝癌细胞株中的表达,双荧光素酶报告实验验证miR-1297与PTEN的靶向关系。将HepG2肝癌细胞分为空白血浆组、含药血浆组、miR-1297 inhibitor组、miR-NC组、miR-1297 inhibitor+含药血浆组。细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞增殖,筛选含药血浆最佳干预浓度及时间。细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平。RT-qPCR检测miR-1297、PTEN、蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因表达。蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测PTEN、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果显示,miR-1297在HepG2细胞中表达水平最高,选取HepG2细胞进行后续实验。双荧光素酶报告实验显示miR-1297可与PTEN mRNA 3′-非翻译区(3′-untranslated region,3′UTR)结合。柴胡-白芍含药血浆可以抑制HepG2细胞增殖,最佳干预质量分数及时间为20%、72 h。与空白血浆组相比,含药血浆组、miR-1297 inhibitor组及miR-1297 inhibitor+含药血浆组均能抑制HepG2细胞增殖、侵袭及迁移,可以提高G_(0)/G_(1)期细胞比例,降低S期细胞比例,提高细胞凋亡率。柴胡-白芍含药血浆可以降低HepG2细胞miRNA-1297、PI3K、Akt mRNA表达,提高PTEN mRNA表达;可以下调p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达;上调PTEN、caspase-3、caspase-9、Bax的蛋白表达。综上,柴胡、白芍可以抑制HepG2肝癌细胞miR-1297的表达,上调PTEN表达,负调控PI3K/Akt信号通路,从而抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡。 展开更多
关键词 柴胡 白芍 miRNA-1297 PTEN PI3K/AKT 肝癌
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鳖甲煎丸经AT1R/VEGF信号通路对肝癌血管生成的影响
7
作者 李杳瑶 刘华 +4 位作者 孙铜林 伍静 孟小莎 伍梦思 苏联军 《解剖学研究》 CAS 2023年第6期523-528,共6页
目的 探讨鳖甲煎丸通过AT1R/VEGF信号通路影响肝癌血管生成的相关机制。方法 将40只BALB/c小鼠分为正常组、模型组、阿霉素干预组(DOX组)及鳖甲煎丸干预组(BJJW组),每组各10只。除正常组外,余下3组小鼠均立肝癌HepG2移植瘤模型,造模期... 目的 探讨鳖甲煎丸通过AT1R/VEGF信号通路影响肝癌血管生成的相关机制。方法 将40只BALB/c小鼠分为正常组、模型组、阿霉素干预组(DOX组)及鳖甲煎丸干预组(BJJW组),每组各10只。除正常组外,余下3组小鼠均立肝癌HepG2移植瘤模型,造模期间各组给予生理盐水和相应的药物治疗(腹腔注射给药),连续治疗10 d。测量各组小鼠的瘤体体积和瘤体肿瘤,并计算抑瘤率;采用免疫组织化学法检测CD34的表达情况来反映肿瘤组织的微血管密度,并采用Wstern blot法检测各组小鼠肿瘤组织中血管生成相关蛋白——缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9水平的表达情况,及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)通路相关蛋白含量。结果 与正常对照组相比,模型组与各治疗组小鼠均形成瘤体组织,表示造模成功。其中模型组小鼠肿瘤体积、瘤体肿瘤[分别为(245.32±122.51)cm^(3)、(1.08±0.78)g]均明显大于治疗组[DOX组体积分别为(83.41±12.04)cm^(3)、(110.04±48.07)g;BJJW组分别为(110.04±48.07)cm^(3)、(0.63±0.34)g](P<0.05),肿瘤细胞凋亡率较DOX组和BJJW组明显偏低(P<0.05)。模型组MVD、CD34阳性表达率、VEGF、HIF-1α、MMP-2、MPP-9蛋白含量及AT1R通路相关蛋白含量均较正常对照组明显升高(P<0.05);而DOX组及BJJW组的MVD、CD34阳性表达率、VEGF、HIF-1α、MMP-2、MPP-9蛋白及AT1R通路相关蛋白含量均明显低于模型组(均P<0.05)。结论 鳖甲煎丸可通过抑制肝癌血管的生成来起到抑癌效果,这可能与AT1R/VEGF信号通路被抑制有关。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 肝癌 AT1R/VEGF信号通路 血管生成
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通窍化痰活血方治疗早期迟发型放射性脑损伤30例临床观察 被引量：1
8
作者 伍梦思 刘华 肖安琪 《湖南中医杂志》 2019年第3期1-3,共3页
目的:观察通窍化痰活血方治疗早期迟发型放射性脑损伤(痰瘀互结证)的临床疗效。方法:将60例早期迟发型放射性脑损伤(痰瘀互结证)患者随机分为2组,每组各30例。对照组采用西医常规疗法治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用通窍化痰活血... 目的:观察通窍化痰活血方治疗早期迟发型放射性脑损伤(痰瘀互结证)的临床疗效。方法:将60例早期迟发型放射性脑损伤(痰瘀互结证)患者随机分为2组,每组各30例。对照组采用西医常规疗法治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用通窍化痰活血方治疗。结果:实体瘤疗效总有效率治疗组为86. 7%,对照组为70. 0%,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组中医症状积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05); 2组脑损伤分级疗效组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:西医常规疗法联合通窍化痰活血方治疗早期迟发型放射性脑损伤(痰瘀互结证)安全、有效。 展开更多
关键词 放射性脑损伤 早期迟发型 痰瘀互结证 中西医结合疗法 通窍化痰活血方
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固本化积方治疗气虚毒瘀型胰腺癌30例临床观察 被引量：2
9
作者 李成丽 刘华 伍梦思 《湖南中医杂志》 2018年第11期56-58,共3页
目的:观察固本化积方治疗Ⅲ、Ⅳ期气虚毒瘀型胰腺癌的临床疗效。方法:将60例气虚毒瘀型胰腺癌患者随机分为2组各30例,治疗组采用固本化积方加西医常规疗法治疗,对照组单用西医常规疗法治疗。比较2组治疗前后的KPS评分、中医证候评分及血... 目的:观察固本化积方治疗Ⅲ、Ⅳ期气虚毒瘀型胰腺癌的临床疗效。方法:将60例气虚毒瘀型胰腺癌患者随机分为2组各30例,治疗组采用固本化积方加西医常规疗法治疗,对照组单用西医常规疗法治疗。比较2组治疗前后的KPS评分、中医证候评分及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:2组KPS评分、中医证候评分及CRP、IL-6比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:固本化积方能提高Ⅲ、Ⅳ期气虚毒瘀型胰腺癌患者生活质量,改善局部炎性微环境。 展开更多
关键词 胰腺癌 气虚毒瘀型 中西医结合疗法 固本化积方
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鳖甲煎丸联合阿帕替尼对中晚期肝癌TACE术后患者Th17/Treg平衡、凋亡分子和血管管生成因子的影响
10
作者 李杳瑶 刘华 +4 位作者 孙铜林 伍静 孟小莎 伍梦思 苏联军 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第7期1291-1295,共5页
目的:观察整甲煎丸联合阿帕替尼对中晚期肝癌肝动脉化疗栓塞术(TACE)术后患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡、凋亡分子和血管生成因子的影响。方法:选取2021年1月至2022年12月湖南中医药大学第一附属医院收治的中晚期肝癌... 目的:观察整甲煎丸联合阿帕替尼对中晚期肝癌肝动脉化疗栓塞术(TACE)术后患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡、凋亡分子和血管生成因子的影响。方法:选取2021年1月至2022年12月湖南中医药大学第一附属医院收治的中晚期肝癌患者118例,患者均接受TACE并根据随机数字表法将患者分为对照组(59例,阿帕替尼治疗)和研究组(59例,整甲煎丸联合阿帕替尼治疗)。对比两组疗效、血清肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白异质体3(AFP-L3)]、外周血Th17/Treg平衡[Th17细胞比例、Treg细胞比例、Th17/Treg比值]、凋亡分子[B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-4(Caspase-4)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-10(Caspase10)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)]和血管生成因子[血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)]。结果:研究组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,研究组治疗后AFP、CEA、AFP-L3、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、Bcl-2、Ang-2、VEGF更低,Treg细胞比例、Bax、Caspase-4、Caspase10更高(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比未见差异(P>0.05)。结论:整甲煎丸联合阿帕替尼治疗中晚期肝癌TACE术后患者,可有效阻止疾病进展,降低血清肿瘤标志物水平,可能与调节Th17/Treg平衡、凋亡分子和血管生成因子水平有关。 展开更多
关键词 警甲煎丸 阿帕替尼 中晚期肝癌 肝动脉化疗栓塞术 Th17/Treg平衡 凋亡分子 血管生成因子
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