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题名冬凌草甲素诱导乳腺癌Bcap37细胞凋亡的探索
被引量：7
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作者
余越美
严巧灵
章康健
岳学田
周秀梅
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机构
浙江理工大学生命科学学院新元医学与生物技术研究所
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出处
《浙江理工大学学报（自然科学版）》
2013年第3期377-382,共6页
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基金
浙江理工大学科研启动基金(1116818-Y)
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文摘
探讨冬凌草甲素(oridonin)对人乳腺癌细胞Bcap-37的增殖、凋亡以及引起细胞凋亡机制。以不同浓度的Ori处理Bcap-37细胞,通过MTT法检测细胞生长抑制率;应用流式细胞分析术检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞发生凋亡的机制。结果是48～96μmol/L的Ori可显著抑制Bcap-37细胞的增殖(P<0.05)。48μmol/L的Ori作用24h后,细胞的增值抑制率达到了40%,而96μmol/L的Ori只需处理12h,增值抑制率竟达到了50%。96μmol/L Ori处理24h后,Bcap-37细胞的凋亡率为21.6%。Western Blot检测到了Fas的上调,细胞色素c的释放和随后Caspase 9的激活及其下游信号蛋白Caspase 3和它的底物PARP,ICAD的剪切。进一步检测到Survivin的下调和GADD34的上调。基于这些实验结果,推测冬凌草甲素作为一种潜在的抗乳腺癌制剂,诱导乳腺癌细胞Bcap37发生凋亡的发生可能与Survivin和GADD34相关。
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关键词
冬凌草甲素
细胞凋亡
乳腺癌
CASPASE
SURVIVIN
GADD34
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Keywords
oridonin
apoptosis
breast cancer
Caspase
survivin
GADD34
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分类号
Q789
[生物学—分子生物学]
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