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蛇床子素通过上调微RNA-101a-3p抑制阿尔茨海默病细胞淀粉样前体蛋白表达 被引量：8
1
作者 蔺莹 姚璎珈 +6 位作者 梁喜才 时悦 孔亮 肖洪贺 吴雨桐 倪颖男 杨静娴 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期473-479,共7页
目的:研究阿尔茨海默病细胞模型中蛇床子素抑制淀粉样前体蛋白(APP)的作用及机制。方法:脂质体2000转染建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型。利用MTT和乳酸脱氢酶(LDH)法检测蛇床子素对APP高表达细胞的存活率和损伤程度的影响。利用基因芯... 目的:研究阿尔茨海默病细胞模型中蛇床子素抑制淀粉样前体蛋白(APP)的作用及机制。方法:脂质体2000转染建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型。利用MTT和乳酸脱氢酶(LDH)法检测蛇床子素对APP高表达细胞的存活率和损伤程度的影响。利用基因芯片技术筛选给予蛇床子素治疗后差异表达的微RNA(miRNA),然后通过生物信息学分析预测与差异表达miRNA靶向结合的基因。细胞内转入差异表达miRNA的抑制剂,然后采用免疫荧光细胞化学法观察细胞中APP、β淀粉样蛋白(Aβ)表达情况,RT-PCR法检测细胞中APP mRNA表达。结果:实验成功构建了APP高表达的阿尔茨海默病细胞模型。MTT和LDH法检测结果显示,蛇床子素对于APP高表达的细胞具有一定的保护作用,可以减轻细胞的损伤。miRNA-101a-3p是蛇床子素调控较明显的miRNA,其与APP的3'非翻译区靶向结合。与模型对照组比较,miR-101a-3p抑制剂组APP和Aβ蛋白荧光强度增加,APP mRNA表达量增加(均P<0.01);加入蛇床子素后细胞中APP和Aβ蛋白荧光强度降低,APP mRNA表达量减少(均P<0.01)。结论:在阿尔茨海默病细胞模型中,蛇床子素通过上调miR-101a-3p抑制APP表达。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 蛇床子素/药理学 微RNAs 淀粉样Β蛋白前体 蛋白质阵列分析 芯片分析技术
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蛇床子素上调miRNA-9抑制BACE-1表达治疗阿尔茨海默病 被引量：9
2
作者 蔺莹 姚璎珈 +4 位作者 梁喜才 时悦 倪颖男 吴雨桐 杨静娴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期524-529,共6页
目的探讨蛇床子素上调miRNA-9治疗AD的作用机制。方法基因芯片技术筛选蛇床子素治疗后差异表达的microRNAs;数据库和Cytoscape预测miRNA-9调控的靶基因;脂质体2000建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型,MTT法检测蛇床子素对细胞活力的影响;将... 目的探讨蛇床子素上调miRNA-9治疗AD的作用机制。方法基因芯片技术筛选蛇床子素治疗后差异表达的microRNAs;数据库和Cytoscape预测miRNA-9调控的靶基因;脂质体2000建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型,MTT法检测蛇床子素对细胞活力的影响;将miRNA-9抑制剂转入到APP高表达的SH-SY5Y细胞中,RT-PCR法检测各组miR-9、BACE-1 mRNA的表达情况;Western blot方法检测细胞中BACE-1蛋白的表达情况。结果数据库结果显示,蛇床子素调控的miRNA-9可以与BACE-1靶向结合。本实验成功建立APP高表达的SH-SY5Y细胞模型。MTT结果显示,50μmol·L^(-1)蛇床子素对细胞有较好的保护作用。RT-PCR结果显示,蛇床子素可以上调miR-9的表达,抑制剂组miRNA-9表达最低。与模型组相比,蛇床子素可以抑制BACE-1 mRNA和蛋白的表达,且抑制剂组的BACE-1 mRNA和蛋白表达最多。结论蛇床子素治疗阿尔茨海默病可能与上调miRNA-9,从而抑制BACE-1表达有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 基因芯片 miRNA-9 生物信息学分析 Β-分泌酶 阿尔茨海默病
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蛇床子素对阿尔茨海默病小鼠脑内tau蛋白过度磷酸化及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路的影响 被引量：22
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作者 倪颖男 王雅萌 +4 位作者 孔亮 姚璎珈 时悦 吴雨桐 杨静娴 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第23期2865-2871,共7页
目的:研究蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内tau蛋白的影响并探讨其作用机制。方法:取6个月龄APP/PS1小鼠20只,随机分为模型组(Tg,0.5%CMC-Na)和蛇床子素组(Tg+Ost,20 mg·kg-1Ost);另取10只同龄C57BL/6小... 目的:研究蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内tau蛋白的影响并探讨其作用机制。方法:取6个月龄APP/PS1小鼠20只,随机分为模型组(Tg,0.5%CMC-Na)和蛇床子素组(Tg+Ost,20 mg·kg-1Ost);另取10只同龄C57BL/6小鼠作为阴性对照组(WT,0.5%CMC-Na)。连续灌胃(ig)给药6周,bid。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力;HE、尼氏(Niss)染色观察小鼠海马CA3区组织学变化和尼氏体变化;Western Blot法检测蛇床子素对AD小鼠脑内tau蛋白的影响及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路上相关蛋白表达。结果:与Tg组比较,Tg+Ost组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),单位时间内目标象限停留时间长(P<0.01),穿台次数增加(P<0.01);Tg+Ost组小鼠海马CA3区细胞排列规则,锥体细胞数以及尼氏体数量增加。Western Blot显示Tg+Ost组小鼠tau(ser202)蛋白的表达量明显降低(P<0.01);同时发现Tg+Ost组中PI3K,p-Akt/Akt及p-Gsk3β/Gsk3β的蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:Ost可能通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路活性降低磷酸化tau水平。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 蛇床子素 APP/PS1 TAU蛋白磷酸化 PI3K/Akt/Gsk3β信号通路
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远志和石菖蒲有效成分对APP-NSCs保护及促进增殖分化作用 被引量：12
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作者 吴雨桐 肖洪贺 +4 位作者 梁喜才 蔺莹 姚璎珈 倪颖男 杨静娴 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期443-448,共6页
目的:比较远志、石菖蒲中活性成分远志皂苷B、细叶远志皂苷、3,6’-二芥子酰基蔗糖、β-细辛醚对阿尔茨海默病神经干细胞模型的保护、促进增殖分化作用。方法:转染高表达APP基因NSCs (APPNSCs)为模型,检测细胞活力及LDH释放量,测量神经... 目的:比较远志、石菖蒲中活性成分远志皂苷B、细叶远志皂苷、3,6’-二芥子酰基蔗糖、β-细辛醚对阿尔茨海默病神经干细胞模型的保护、促进增殖分化作用。方法:转染高表达APP基因NSCs (APPNSCs)为模型,检测细胞活力及LDH释放量,测量神经球直径并绘制生长曲线,检测APP-NSCs向星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞分化比率。结果:4种药物均提高APP-NSCs存活率,降低LDH释放量。β-细辛醚、远志皂苷B、3,6’-二芥子酰基蔗糖促进APP-NSCs增殖作用显著,细叶远志皂苷较弱。促进NSCs向神经元分化效果3,6’-二芥子酰基蔗糖最好,β-细辛醚次之,远志皂苷B再次之,细叶远志皂苷没有显著效果。结论:在APP-NSCs保护作用及促进增殖及促进向神经元分化作用中3,6’-二芥子酰基蔗糖效果最好,β-细辛醚次之,远志皂苷B再次之,细叶远志皂苷有细胞保护作用,但没有显著促进NSCs增殖及向神经元分化效果。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 APP基因高表达NSCs 细胞保护 增殖 分化 远志 石菖蒲
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基于网络药理学的开心散治疗阿尔茨海默病的作用机制分析 被引量：26
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作者 时悦 姚璎珈 +4 位作者 蔺莹 梁喜才 倪颖男 吴雨桐 杨静娴 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1458-1466,共9页
采用网络药理学方法筛选开心散治疗阿尔茨海默病的主要活性成分并研究其作用机制。利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)和TTD数据库查找阿尔茨海默病的靶标蛋白,取两种方法交集得到的靶蛋白确定为阿尔茨海默病的靶蛋白;基于ADME算法筛选... 采用网络药理学方法筛选开心散治疗阿尔茨海默病的主要活性成分并研究其作用机制。利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)和TTD数据库查找阿尔茨海默病的靶标蛋白,取两种方法交集得到的靶蛋白确定为阿尔茨海默病的靶蛋白;基于ADME算法筛选开心散药效成分并利用反向药效团匹配方法 (Pharm Mapper)进行开心散靶点预测,运用Uniprot数据库查询靶蛋白对应的基因名称并选择人源蛋白最终得到开心散调控的阿尔茨海默病靶蛋白;运用Cytoscape3.5.1软件构建开心散活性成分-阿尔茨海默病靶标网络并进行网络拓扑学分析;通过STRING数据库和DAVID数据库对靶点进行基因本体(Gene Ontology, GO)富集分析及基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路分析。通过Discovery Studio分子对接软件对网络药理学分析结果进行验证。研究得到开心散中满足类药性、口服生物利用度和入血的药效成分有31个,与阿尔茨海默病相关的靶点有8个。GO条目31个,其中生物过程条目有13个,分子功能条目7个,细胞组成条目11个。KEGG通路5条,包括钙信号通路和PI3K-Akt信号通路等。Discovery Studio分子对接结果表明,开心散活性成分与重要靶点结合活性较好,且阳性药与靶点的结合有很高的评分。开心散治疗阿尔茨海默病具有多成分、多靶点的优点,通过网络药理学方法研究开心散治疗阿尔茨海默病的活性成分和作用机制,为进一步揭示其作用机制提供了新的思路。 展开更多
关键词 开心散 阿尔茨海默病 网络药理学 靶点 分子对接
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利用网络药理学确定薏苡仁作用肝癌的有效活性成分 被引量：8
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作者 巩晓杰 倪颖男 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第16期1902-1910,共9页
基于网络药理学预测薏苡仁治疗肝癌的有效活性成分及靶点。运用TCMSP数据库筛选薏苡仁的有效活性成分;ChEMBL及TCMSP数据库预测薏苡仁有效活性成分对应的靶点;运用GeneCards数据库,TTD数据库,GAD数据库和TCMSP数据库筛选肝癌的相关靶点... 基于网络药理学预测薏苡仁治疗肝癌的有效活性成分及靶点。运用TCMSP数据库筛选薏苡仁的有效活性成分;ChEMBL及TCMSP数据库预测薏苡仁有效活性成分对应的靶点;运用GeneCards数据库,TTD数据库,GAD数据库和TCMSP数据库筛选肝癌的相关靶点;通过Cytoscape软件建立利用"薏苡仁有效活性成分-肝癌疾病靶点"网络模型;DAVID数据库对"薏苡仁有效活性成分-肝癌疾病靶点"进行GO注释分析和KEGG通路分析。通过Discovery Studio软件对薏苡仁有效活性成分与作用靶点进行分子对接验证。该研究筛选得到薏苡仁15个有效成分,与肝癌相关的靶点有13个及相关信号通路7条。网络分析结果表明薏苡仁可能通过作用于TERT,CYP3A4,NR1H3,ALDH1A1,ESR1,SLCO1B3,SRD5A2,CYP1A2,CYP2D6,FABP1等关键靶点发挥抗肝癌作用。分子对接结果显示SRD5A2蛋白与薏苡仁成分对接评分最高,而薏苡仁成分中以sitosterol,stigmasterol,oleic acid 3个成分与SRD5A2蛋白结合作用最强。该研究初步揭示了薏苡仁治疗肝癌具有多靶点、多通路的优点,通过网络药理学方法研究薏苡仁抗肝癌的有效成分及潜在作用机制,为进一步验证薏苡仁抗肝癌的分子机制提供了新思路。 展开更多
关键词 薏苡仁 肝癌 网络药理学 分子对接 靶点 信号通路
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