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端粒DNA形成鸟嘌呤四链体结构 被引量：1
1
作者 胡晓文 黄洪章 傅玉茹 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期15-18,共4页
目的在体外观察K+、Na+对富含端粒重复序列寡核苷酸二级结构的影响。方法在K+、Na+存在下,利用核磁共振光谱仪观察含端粒重复序列的核苷酸d(TTAGGGT)光谱的变化;利用非变性凝胶电泳观察d(TTAGGG)3、d(TTAGGG)4和d(TTAGGG)5迁移速度的变... 目的在体外观察K+、Na+对富含端粒重复序列寡核苷酸二级结构的影响。方法在K+、Na+存在下,利用核磁共振光谱仪观察含端粒重复序列的核苷酸d(TTAGGGT)光谱的变化;利用非变性凝胶电泳观察d(TTAGGG)3、d(TTAGGG)4和d(TTAGGG)5迁移速度的变化。结果在含K+或Na+缓冲液中,d(TTAGGGT)在化学移位δ11～12区域内出现代表有鸟嘌呤四分体形成的波峰;K+比Na+具有更强的稳定四链体能力。K+、Na+均可加速d(TTAGGG)4、d(TTAGGG)5在凝胶中迁移速度。结论在体外,K+、Na+可诱导含端粒重复序列的核苷酸形成鸟嘌呤四链体结构。 展开更多
关键词 端粒 鸟嘌呤四链体 钾离子 钠离子
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MAT1-siRNA体外转染抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的研究
2
作者 张世能 刘建平 +3 位作者 徐凤琴 傅玉茹 左海军 袁世珍 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期783-786,共4页
目的:观察siRNA沉默MAT1基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨MAT1基因作为胰腺癌基因治疗标靶的可行性。方法:在脂质体介导下将MAT1基因序列特异性siRNA体外转染人胰腺癌BxPC-3细胞,采用RT-PCR和W estern印迹法分析MAT1基因的表... 目的:观察siRNA沉默MAT1基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨MAT1基因作为胰腺癌基因治疗标靶的可行性。方法:在脂质体介导下将MAT1基因序列特异性siRNA体外转染人胰腺癌BxPC-3细胞,采用RT-PCR和W estern印迹法分析MAT1基因的表达,锥虫蓝染色计数法和Boyden小室模型分别测定细胞的增殖和体外侵袭能力变化。结果:与对照各组相比,实验组BxPC-3细胞MAT1 mRNA和蛋白在一定时间内均表达下调,其中mRNA表达在24 h和48 h分别下调达55.2%和64.3%(P<0.01);细胞体外增殖和侵袭能力均明显受抑,差异具统计学显著性(P<0.01)。结论:针对MAT1基因的siRNA可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭能力,MAT1可能是胰腺癌基因治疗的靶点。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 RNA干扰 细胞增殖 肿瘤侵润 基因 MAT1
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血管内皮生长因子及其受体在舌癌细胞中表达及意义 被引量：2
3
作者 马健 黄洪章 +1 位作者 傅玉茹 潘朝斌 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期459-462,共4页
【目的】探讨人舌癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt-1的表达,进一步认识VEGF在舌癌生长过程中的作用机制。【方法】以人脐静脉血管内皮细胞ECV304和小鼠成纤维细胞系L929作为对照,应用免疫组化染色和RT-PCR方法,检测体... 【目的】探讨人舌癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt-1的表达,进一步认识VEGF在舌癌生长过程中的作用机制。【方法】以人脐静脉血管内皮细胞ECV304和小鼠成纤维细胞系L929作为对照,应用免疫组化染色和RT-PCR方法,检测体外培养的人舌癌细胞系Tca8113、GNM中VEGF及其受体的表达。【结果】GNM、Tca8113中皆有VEGF表达,Tca8113表达KDR和FLT-1,GNM表达KDR。【结论】在舌癌的生长过程中可能存在VEGF的自分泌机制。 展开更多
关键词 舌癌 血管内皮生长因子 受体 KDR FLT-1
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旅行有助于婚姻保鲜
4
作者 傅玉茹 《健康人生》 2011年第5期39-39,共1页
恋爱时，我们深情对视，在婚姻里，这种对视会慢慢成为忽视。美国《心理学》杂志的研究指出，婚后倦怠感会使伴侣的满足度大大降低，而旅行则是让婚姻保鲜的有效方式。
关键词 婚姻 保鲜 旅行 心理学 满足度
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影响脓毒症受损肠黏膜修复的机制 被引量：3
5
作者 常瑞明 常建星 +3 位作者 温立强 傅玉茹 江志鹏 陈双 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期792-796,共5页
目的探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法采用盲肠结扎穿孔（CLP）所致脓毒症模型，分别以CLP后6，24，48h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程，前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定，后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、... 目的探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法采用盲肠结扎穿孔（CLP）所致脓毒症模型，分别以CLP后6，24，48h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程，前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定，后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、黏膜肠三叶因子3（TFF3）、转化生长因子β1（TGF—β1）以及TNF-α、IL—1含量。结果形态学观察显示肠黏膜呈持续损害状态，6h的损害积分明显小于24h，48h组（P〈0．05），后两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；磷酸化caspase-3蛋白在3组均高于sham组4倍以上；黏膜IL-1，TNF-α含量明显高于sham组3～4倍，其中24h及48h组明显高于6h组。肠黏膜的修复过程不明显，损伤黏膜未见到明显的杯状细胞积聚；TFF3在6h组轻度增高，24h及48h组表达下降；杯状细胞数量在CLP的3个组明显减少；TGF—β1在6h组增高，其他两组均接近于sham组。结论严重脓毒症肠黏膜持续的高炎症状态、杯状细胞功能以及黏膜重建能力下降，影响了受损肠屏障的修复。 展开更多
关键词 脓毒症 盲肠结扎穿孔 肠黏膜 修复 杯状细胞 肠三叶因子3 转化生长因子β1 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
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