目的:探讨大鼠胃溃疡胃组织核因子-κB(NF-κB)的活化及白细胞介素-8(IL-8)表达在健胃愈疡颗粒(JWYY)胃黏膜保护机制中的作用。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、JWYY组,改良Okabe法建立大鼠乙酸性胃溃疡模型,造模后...目的:探讨大鼠胃溃疡胃组织核因子-κB(NF-κB)的活化及白细胞介素-8(IL-8)表达在健胃愈疡颗粒(JWYY)胃黏膜保护机制中的作用。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、JWYY组,改良Okabe法建立大鼠乙酸性胃溃疡模型,造模后第8天和第16天分别应用原位杂交法、免疫组化学法检测NF-κBmRNA及其蛋白的表达和IL-8蛋白的表达。结果:造模第8天,模型组NF-κBmRNA及其蛋白明显从细胞质移位于细胞核,与正常组(0.41±0.17、0.29±0.11)、假手术组(0.54±0.15、0.38±0.15)比较其核阳性反应的细胞密度增加(5.92±0.61、9.13±1.21,均P<0.01),IL-8表达增加(58.95±7.34 vs 9.55±1.58、11.00±2.21,均P<0.01);应用JWYY,NF-κBmRNA及其蛋白的核移位被明显抑制,阳性反应细胞密度显著减低(3.77±0.59、5.37±0.99,均P<0.01),IL-8表达亦显著减低(22.34±8.39,P<0.01)。模型组第16天与第8天相比NF-κBmRNA及其蛋白部分从胞核移出细胞质,其核阳性反应的细胞密度显著减低(2.42±0.51、4.18±0.94,均P<0.01),IL-8表达亦减低(15.72±2.67,P<0.01);JWYY组NF-κBmRNA及其蛋白和IL-8表达(1.69±0.11、2.96±0.46、11.35±2.54)均不及模型组(分别P<0.05、P<0.05、P<0.01)。NF-κBmRNA及其蛋白表达均与IL-8的表达呈正相关(r=0.809、r=0.808,均P<0.01)。结论:JWYY抑制大鼠胃溃疡NF-κB的活化进而抑制炎症反应可能是其胃黏膜保护作用的机制之一。展开更多
文摘目的:探讨大鼠胃溃疡胃组织核因子-κB(NF-κB)的活化及白细胞介素-8(IL-8)表达在健胃愈疡颗粒(JWYY)胃黏膜保护机制中的作用。方法:将56只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、JWYY组,改良Okabe法建立大鼠乙酸性胃溃疡模型,造模后第8天和第16天分别应用原位杂交法、免疫组化学法检测NF-κBmRNA及其蛋白的表达和IL-8蛋白的表达。结果:造模第8天,模型组NF-κBmRNA及其蛋白明显从细胞质移位于细胞核,与正常组(0.41±0.17、0.29±0.11)、假手术组(0.54±0.15、0.38±0.15)比较其核阳性反应的细胞密度增加(5.92±0.61、9.13±1.21,均P<0.01),IL-8表达增加(58.95±7.34 vs 9.55±1.58、11.00±2.21,均P<0.01);应用JWYY,NF-κBmRNA及其蛋白的核移位被明显抑制,阳性反应细胞密度显著减低(3.77±0.59、5.37±0.99,均P<0.01),IL-8表达亦显著减低(22.34±8.39,P<0.01)。模型组第16天与第8天相比NF-κBmRNA及其蛋白部分从胞核移出细胞质,其核阳性反应的细胞密度显著减低(2.42±0.51、4.18±0.94,均P<0.01),IL-8表达亦减低(15.72±2.67,P<0.01);JWYY组NF-κBmRNA及其蛋白和IL-8表达(1.69±0.11、2.96±0.46、11.35±2.54)均不及模型组(分别P<0.05、P<0.05、P<0.01)。NF-κBmRNA及其蛋白表达均与IL-8的表达呈正相关(r=0.809、r=0.808,均P<0.01)。结论:JWYY抑制大鼠胃溃疡NF-κB的活化进而抑制炎症反应可能是其胃黏膜保护作用的机制之一。
