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L-精氨酸、牛磺酸对大鼠血管损伤后血管平滑肌细胞增生的影响 被引量：4
1
作者 刘乃奎 李楚文 +4 位作者 赵东 常英姿 唐朝枢 苏静怡 任晓燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期286-290,共5页
在大鼠血管内皮剥脱模型上,观察了L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸对血管损伤诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生的影响。结果发现,内皮剥脱可致VSMC增生、内膜增厚;应用L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸治疗后,剥脱组VSMC增生明显受... 在大鼠血管内皮剥脱模型上,观察了L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸对血管损伤诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生的影响。结果发现,内皮剥脱可致VSMC增生、内膜增厚;应用L-精氨酸、牛磺酸及L-精氨酸+牛磺酸治疗后,剥脱组VSMC增生明显受抑制,且L-精氨酸+牛磺酸对VSMC的抑制效应强于单纯应用L-精氨酸或牛磺酸组;L-精氨酸及L-精氨酸+牛磺酸治疗后,血管对乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张,血管cGMP含量明显升高,然而L-精氨酸+牛磺酸组血管对Ach的内皮依赖性舒张性反应和cGMP含量的增加与单纯L-精氨酸组的差异无显著,这些结果说明 L-精氨酸和牛磺酸可能是通过增加NO含量和调整钙稳态等不同机制抑制VSMC增生。 展开更多
关键词 精氨酸 牛磺酸 血管损伤 血管平滑肌 细胞增生
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溶血磷脂酸的信号转导途径 被引量：12
2
作者 刘乃奎 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期137-140,共4页
溶血磷脂酸（ＬＰＡ）是一种细胞间磷脂信使，它可通过Ｇ蛋白偶联受体引起多种生物学效应，如促进血小板聚集，诱导平滑肌收缩，刺激细胞增殖，抑制细胞分化等。最近研究发现Ｇ蛋白介导的ＬＰＡ信号转导途径至少有四种：（１）刺激磷脂... 溶血磷脂酸（ＬＰＡ）是一种细胞间磷脂信使，它可通过Ｇ蛋白偶联受体引起多种生物学效应，如促进血小板聚集，诱导平滑肌收缩，刺激细胞增殖，抑制细胞分化等。最近研究发现Ｇ蛋白介导的ＬＰＡ信号转导途径至少有四种：（１）刺激磷脂酶Ｃ和磷脂酶Ｄ；（２）抑制腺苷酸环化酶；（３）激活Ｒａｓ及其下游的Ｒａｆ／ＭＡＰＫ途径；（４）Ｒｈｏ信号：粘着斑蛋白的酪氨酸磷酸化和肌动蛋白细胞骨架的重组。这些信号转导途径对细胞的增殖、生长、分化及功能有极其重要的意义。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 信号转导 磷脂
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溶血磷脂酸对大鼠心肌细胞膜Na^+-Ca^(2+)交换的影响 被引量：4
3
作者 刘乃奎 杨军 +3 位作者 董林旺 庞永正 苏静怡 唐朝枢 《基础医学与临床》 CSCD 2000年第2期37-40,共4页
本研究采用蔗糖梯度离心法制各大鼠心肌细胞膜，观察溶血磷脂酸（ ＬＰＡ）对心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换的影 响。结果发现ＬＰＡ（１～２０ｎｍｏｌ／Ｌ）呈剂量依赖性和时间依赖性刺激Ｎａ~＋一Ｃａ^（２＋）交换活性增加... 本研究采用蔗糖梯度离心法制各大鼠心肌细胞膜，观察溶血磷脂酸（ ＬＰＡ）对心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换的影 响。结果发现ＬＰＡ（１～２０ｎｍｏｌ／Ｌ）呈剂量依赖性和时间依赖性刺激Ｎａ~＋一Ｃａ^（２＋）交换活性增加。Ｇｐｐ（ＮＨ）ｐ呈剂量依赖 性替代ＬＰＡ刺激的Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换活性；ＰＴＸ可抑制ＬＰＡ对Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换的激活；Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ，Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，Ｐｒａｚｏｓｉｎ，Ａｔｒｏｐｉｎｅ，Ｌｏｓａｒｔａｎ，ＢＱ１２３和磷脂酰胆碱对ＬＰＡ诱导的Ｎａ~＋－Ｃａ~２＋交换活性无影响，而磷脂酰丝氨酸可增加对照和ＬＰＡ 两组的 Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换活性。这些结果表明 ＬＰＡ可通过 ＰＴＸ敏感的 Ｇ蛋白刺激大鼠心肌细胞膜 Ｎａ~＋－Ｃａ^(２＋)交换活性。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 心肌细胞膜 钠-钙交换
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大鼠胸主动脉内皮剥脱后血管的钙稳态变化 被引量：2
4
作者 刘乃奎 岑链珍 +1 位作者 唐朝枢 苏静怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第5期479-481,共3页
本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天... 本实验在大鼠胸主动脉内皮剥脱模型上，观察到动脉组织钙含量在内皮剥脱后３天明显升高，１０天达到高峰，２１天恢复接近正常；胸主动脉￣４５Ｃａ摄取和内流仅在内皮剥脱后１０天减少；￣４５Ｃａ外移在内皮剥脱后３天时增加，１０天时接近正常，２１天时减少。这些结果提示内皮剥脱可致血管钙稳态失衡。 展开更多
关键词 PTCA 冠状动脉 再狭窄 内皮剥脱 钙 胸主动脉
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血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关 被引量：1
5
作者 刘乃奎 王雪青 +3 位作者 董林旺 赵民清 唐朝枢 苏静怡 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1995年第3期212-215,共4页
本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含... 本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管，于术后３天和１０天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现，血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加，ＤＮＡ和蛋白质合成加速，细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中，钙内流增加，胞内钙含量升高。应用１０μｍｏｌ·Ｌ￣（－１）异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用，而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖；钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。 展开更多
关键词 血管损伤 平滑肌细胞增殖 钙稳态
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血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化 被引量：1
6
作者 刘乃奎 任晓燕 +2 位作者 岑链珍 唐朝枢 苏静怡 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第2期89-91,共3页
目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和... 目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。 展开更多
关键词 血管内皮 线粒体 平滑肌 钙 代谢 血管狭窄
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肺源性心脏病的治疗──扩血管药物治疗肺心病肺动脉高压的评价 被引量：12
7
作者 刘乃奎 《中国医刊》 CAS 2000年第11期8-10,共3页
关键词 肺心病 肺动脉高压 药物疗法 扩血管药 评价
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内皮剥脱后家兔胸主动脉舒张反应的变化
8
作者 刘乃奎 赵民清 +1 位作者 唐朝枢 苏静怡 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1995年第1期59-61,共3页
本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１&... 本实验在家兔胸主动脉内皮剥脱模型上，观察血管舒张反应的变化及其与血管平滑肌细胞增殖的关系。结果发现．内皮剥脱后血管对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应明显降低。术后２周和４周时分别为对照组的２７．７±９．９％和５１．１±１１．４％；实验组和对照组血管对去甲肾上腺素的收缩反应和硝普钠的舒张反应均无显著性差异。内皮剥脱后血管平滑肌细胞显著增殖，内膜增厚。这些结果提示，内皮剥脱后血管的内皮依赖性舒张功能受损，内皮源性舒张因子产生可能减少；血管平滑肌细胞增殖可能与这些变化有关． 展开更多
关键词 主动脉 舒张反应 内皮剥脱 动脉狭窄
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内皮剥脱后血管平滑肌增生的时相特征
9
作者 刘乃奎 岑链珍 +4 位作者 赵民清 王雪清 唐朝枢 苏静怡 任晓燕 《北京医科大学学报》 CSCD 1995年第5期337-338,I027,T001,共4页
观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细... 观察了内皮损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的时相变化。结果表明，内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生，内膜增厚。ＶＳＭＣ在术后２４小时就进入细胞周期，开始合成ＤＮＡ；ＤＮＡ复制高峰是在术后４８～７２小时，１０天之后主要是细胞体积增大，细胞外基质堆积，提示细胞的大量复制是在内皮损伤后的早期阶段，这可能是防治的关键时期。 展开更多
关键词 血管平滑肌增生 内皮损伤 时相变化
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巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨 被引量：65
10
作者 苏加林 姜志胜 +2 位作者 唐朝枢 苏静怡 刘乃奎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期229-231,共3页
目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成、血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果巴曲酶（０．１～２０Ｂｕ·Ｌ－１）浓度依赖性... 目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成、血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果巴曲酶（０．１～２０Ｂｕ·Ｌ－１）浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环，去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管（Ｐ＜０．０１），最大舒张反应分别为４０．１％±２１．９％和８８．１％±４．２％（Ｐ＜０．０１）。巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）刺激孵育主动脉产生ＮＯ－２增加１２８％（Ｐ＜０．０１），固有型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性分别增加２．０倍和４０．０％（Ｐ值均小于０．０１），诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）。血管壁对Ｌ－Ａｒｇ的转运呈高和低亲和两种方式，巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）可使其最大转运速率Ｖｍａｘ分别增加８３．８％和４７．４％（Ｐ＜０．０１）。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径，巴曲酶增加血管壁Ｌ－Ａｒｇ的转运和激活ＮＯＳ。 展开更多
关键词 巴曲酶 血管扩张药 主动脉 一氧化氮
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钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与血管紧张素Ⅱ刺激的心肌细胞肥大 被引量：21
11
作者 符民桂 王晓红 +3 位作者 姜志胜 庞永政 刘乃奎 唐朝枢 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期597-601,共5页
本研究观察了钙调神经磷酸酶（CaN）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上，应用环孢素A（CsA）阻断CaN通路，观察心肌细胞3H-亮氨酸掺入、CaN、MAPK及PKC活性... 本研究观察了钙调神经磷酸酶（CaN）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上，应用环孢素A（CsA）阻断CaN通路，观察心肌细胞3H-亮氨酸掺入、CaN、MAPK及PKC活性的变化。结果表明，AngⅡ（10－7mol/L）刺激大鼠心肌细胞3H-亮氨酸掺入校对照组增高46％（P＜0．01），CsA（0．5－5μg/ml）可以浓度依赖性方式抑制AngⅡ刺激的心肌细胞3H-亮氨酸掺入；同时观察到AngⅡ刺激的大鼠心肌细胞CaN及PKC活性分别较对照组增高39％和280％（P＜0．001），CsA可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性增加，但对PKC活性没有明显影响。实验还观察到MAPK特异性抑制剂PD098059亦可显著抑制AngⅡ刺激的心肌细胞3H-亮氨酸掺入。结果提示，CaN依赖的信号通路可能在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中起重要作用。 展开更多
关键词 钙调神经磷酸酶 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大
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缺碘对发育期大鼠大脑游离氨基酸的影响 被引量：5
12
作者 刘乃奎 王信 李健群 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 1992年第3期150-153,共4页
本实验研究了严重碘缺乏对第一代仔鼠发育期大脑游离氨基酸的影响。实验结果表明:与对照组相比,低碘组大鼠大脑谷氨酸,天门冬氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)明显减少,而牛磺酸显著增加,苏、丝、甘、丙氨酸无改变。这些结果提示缺碘可导致发育... 本实验研究了严重碘缺乏对第一代仔鼠发育期大脑游离氨基酸的影响。实验结果表明:与对照组相比,低碘组大鼠大脑谷氨酸,天门冬氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)明显减少,而牛磺酸显著增加,苏、丝、甘、丙氨酸无改变。这些结果提示缺碘可导致发育期大鼠大脑氨基酸代谢紊乱,影响大脑蛋白质合成及突触间的神经信息的传递。 展开更多
关键词 碘缺乏 脑发育 氨基酸
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内源性一氧化碳在大鼠高血压发病中的作用(英文) 被引量：12
13
作者 欧和生 杨军 +4 位作者 董林旺 庞永正 苏静怡 唐朝枢 刘乃奎 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期643-648,共6页
本实验研究内源性血红素氧化酶（hemeOxygenase，HO）／一氧化碳（CO）系统在大鼠高血压发病中的作用。2，4-二甘油次卟啉锌（ZnDPBG）是体内HO活性抑制剂。用ZnDPBG处理大鼠后，检测其血压和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、硝酸... 本实验研究内源性血红素氧化酶（hemeOxygenase，HO）／一氧化碳（CO）系统在大鼠高血压发病中的作用。2，4-二甘油次卟啉锌（ZnDPBG）是体内HO活性抑制剂。用ZnDPBG处理大鼠后，检测其血压和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、硝酸盐和亚硝酸盐、6-酮-PGF1a的改变，同时测定主动脉平滑肌中HO活性和CO的生成。此外还观察了CO和HO底物血红素-左旋赖氨酸盐（heme－L－lysinate，HIL）对HO抑制性大鼠和自发性高血压大鼠血压的影响。结果发现：ZnDPBG使大鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素和一氧化氮代谢产物含量明显增加，同时动脉血压升高；主动脉平滑肌HO活性和CO产生明显受到抑制。CO能使HO抑制性大鼠平均动脉压（MABP）明显降低，HLL则无此效应。在高血压大鼠，CO或HLL均能导致其MABP急性降低。本实验提示HO／CO系统在体内有抗高血压生物学效应，内源性CO在血管张力调节和高血压发生的机制中具有重要作用。 展开更多
关键词 高血压 一氧化碳 血红素氧化酶 发生机制
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血管活性物质对人内皮细胞C-型利钠利尿肽合成和释放的影响 被引量：7
14
作者 王晓红 陈亚红 +4 位作者 齐永芬 李淑莲 庞永政 刘乃奎 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期193-195,共3页
目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细... 目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细胞CNP的生成 ,10 -9、10 -8、10 -7mol/L的ET和AngⅡ分别使细胞CNP含量较对照组高 1% (P >0 .0 5 ) ,49% (P <0 .0 5 ) ,117% (P <0 .0 1)和 137% (P <0 .0 1) ,16 5 % (P <0 .0 1) ,2 0 1% (P <0 .0 1) ,大剂量ET、AngⅡ可刺激CNP的释放。Hcy对内皮细胞CNP的生成没有影响 ,但 10 -9、10 -8、10 -7mol/LHcy可使其释放增加 17% (P >0 .0 5 ) ,84% (P <0 .0 1)和 5 5 5 % (P <0 .0 1)。结论 :ET、Ang和Hcy可调节CNP的释放和 展开更多
关键词 利尿钠激素 内皮缩血管肽类 血管紧张素类 高半胱氨酸 CNP ET ANG Hcy 血管内皮细胞
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纤维蛋白原在动脉粥样硬化发生中的作用 被引量：17
15
作者 王雪青 刘乃奎 +2 位作者 董林旺 唐朝枢 苏静怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期270-273,共4页
在家兔及培养的家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)上,观察了纤维蛋白原(Fg)在动脉粥样硬化(AS)发生中的作用,Fg及其代谢产物对SMC生长的影响。结果发现,高胆固醇饲料在诱发高胆固醇血症的同时,血浆中Fg含量也逐渐升高,二者在早期有明显的正相关... 在家兔及培养的家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)上,观察了纤维蛋白原(Fg)在动脉粥样硬化(AS)发生中的作用,Fg及其代谢产物对SMC生长的影响。结果发现,高胆固醇饲料在诱发高胆固醇血症的同时,血浆中Fg含量也逐渐升高,二者在早期有明显的正相关(r=0.9903,P<0.01)。尸检病人冠脉AS病灶免疫组化分析发现,病灶内皮下及血管间质中有大量Fg及其降解产物存在。Fg及其可溶性降解产物对于SMC^3H—TdR掺入无明显影响,而不溶性的纤维蛋白(Fb)则有效地刺激SMC的增生。提示Fg可能通过转化成Fb直接刺激SMC增生,促进AS病灶的发展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 纤维蛋白原 病理学
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一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径 被引量：8
16
作者 郑惠珍 安国顺 +3 位作者 聂思槐 唐朝枢 刘乃奎 王述恒 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期379-384,共6页
培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改... 培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）分别以内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）前体L-Arg和NO供体SIN-1刺激，或用ET-1＋L-Arg、ET-1＋SIN-1联合刺激，测VSMC3H-TdR掺入、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性及蛋白激酶C（PKC）活性的改变，以研究NO抑制ET-1促VSMC增殖作用的信号转导途径。结果表明：（1）ET-110－8mol／L单独刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性、PKC活性分别较对照组增加5倍、4倍和3倍（P＜0．01）；L-Arg或SIN-1刺激对上述指标无明显影响；（2）ET-1与L-Arg（2、5、10nmol／L）联合刺激，3H-TdR掺入、MAPK活性和PKC活性均明显低于ET-1单独刺激组；（3）ET-1与SIN-1（5、10、50μmol／L）联合刺激，3H－TdR掺入、MAPK活性和PKC活性也均明显低于ET-1单独刺激组。结果提示：NO抑制ET-1促VSMC增殖的作用，此作用与NO抑制ET-1激活PKC、MAPK活性终止ET-1的细胞内信号转导途径有关。 展开更多
关键词 一氧化氮 内皮素 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大 被引量：8
17
作者 符民桂 许松 +2 位作者 庞永正 刘乃奎 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期38-41,共4页
目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对... 目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对硝基苯磷酸 (p nitrophenylphosphate,PNPP)作底物测定CaN活性 ;根据3H 亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响。结果 :bFGF刺激心肌细胞 2 4h后 ,胞内游离Ca2 +浓度较对照组增高 2 72 % (P <0 .0 1) ;同时 ,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高 173 %(P <0 .0 1)。bFGF( 6 0 μg·L-1)刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入较对照组增高 10 6 % (P <0 .0 1) ;CsA( 0 .1～ 10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。此外H7(PKC抑制剂 )和 5 0 μmol·L-1PD980 59(MAPK抑制剂 )亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。结论 :Ca2 +/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递。另外 。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 心肌细胞肥大 信号传递 钙调神经磷酸酶
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降钙素基因相关肽对血管内膜损伤后内皮细胞功能恢复的影响 被引量：12
18
作者 欧和生 安国顺 +4 位作者 严丽梅 常英姿 刘乃奎 唐朝枢 苏静怡 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1998年第2期106-108,共3页
在球囊剥脱大鼠主动脉内膜造成的内皮损伤模型上，用ＣＧＲＰ（１０μｇ／ｋｇ／ｄ）治疗后观察血管内皮合成释放ｖＷＦ含量及ｔ－ＰＡ活性的变化。结果表明ＣＧＲＰ能明显降低ｖＷＦ含量和增加ｔ－ＰＡ活性。提示ＣＧＲＰ能减轻内皮损... 在球囊剥脱大鼠主动脉内膜造成的内皮损伤模型上，用ＣＧＲＰ（１０μｇ／ｋｇ／ｄ）治疗后观察血管内皮合成释放ｖＷＦ含量及ｔ－ＰＡ活性的变化。结果表明ＣＧＲＰ能明显降低ｖＷＦ含量和增加ｔ－ＰＡ活性。提示ＣＧＲＰ能减轻内皮损伤反应。 展开更多
关键词 血管内皮损伤 降钙素 基因相关肽
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运动抑制内皮剥脱后血管内膜增殖反应的作用及机制 被引量：9
19
作者 李昭波 侯香玉 +4 位作者 张宝慧 高云秋 刘乃奎 庞永正 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期161-163,178,共4页
本实验采用大鼠球囊内皮剥脱模型研究表明，内皮损伤后可导致内膜增厚，但内皮损伤后每日游泳６０分钟，共游泳２周，大鼠组比内皮损伤后非游泳组内膜增生厚度、面积和细胞数分别降低了５４．７％，４８．７％和５１．５％（Ｐ＜０．０... 本实验采用大鼠球囊内皮剥脱模型研究表明，内皮损伤后可导致内膜增厚，但内皮损伤后每日游泳６０分钟，共游泳２周，大鼠组比内皮损伤后非游泳组内膜增生厚度、面积和细胞数分别降低了５４．７％，４８．７％和５１．５％（Ｐ＜０．０１）；动脉血管环对ＡＣＨ的舒张反应性提高（Ｐ＜０．０１）；血管组织ｃＧｍＰ水平提高５８．３％（Ｐ＜０．０１）。提示运动可明显抑制动脉内皮损伤后增殖反应的第１、２高峰期；血管内皮释放内皮舒张因子增多可能是运动抑制内皮损伤后增殖反应的机制之一。 展开更多
关键词 运动 动脉内膜增殖 内皮舒张因子
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碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用 被引量：7
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作者 姜志胜 苏加林 +5 位作者 杨永宗 王培勇 王晓红 刘初峰 唐朝枢 刘乃奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期203-205,共3页
目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ，ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度，血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ... 目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ，ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度，血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４８％、３２８％及２００％（Ｐ＜００１）；心肌胶原及心肌细胞线粒体钙含量分别降低１８２％及２０８％（Ｐ＜００５）；心肌ＡＴＰ含量增加３６７％（Ｐ＜００１）。结论：ｂＦＧＦ对ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死具有明显的保护作用，其机制与抗脂质过氧化及心肌细胞内钙超载有关。 展开更多
关键词 异丙肾上腺素 心肌坏死 大鼠 BFGF
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