目的观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax m RNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空...目的观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax m RNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组)。每组动物相应药物灌胃3 d。大鼠束缚水浸应激(WRS)造模。观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax m RNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化。结果与空白组比较,模型组UI明显升高(P<0.01),Bcl-2 m RNA表达显著减弱(P<0.01),Bax m RNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P<0.01),胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达显著上调(P<0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P<0.01)。结论半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用。展开更多
文摘目的观察预先给予半夏泻心汤对束缚水浸应激大鼠胃黏膜上皮细胞B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bax m RNA表达、活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨半夏泻心汤抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤组)、西药组(奥美拉唑组)。每组动物相应药物灌胃3 d。大鼠束缚水浸应激(WRS)造模。观察大鼠胃黏膜损伤指数(UI);RT-PCR法检测各组大鼠胃黏膜中Bcl-2、Bax m RNA表达水平;western-blot法检测胃黏膜活化的Caspase-3表达变化。结果与空白组比较,模型组UI明显升高(P<0.01),Bcl-2 m RNA表达显著减弱(P<0.01),Bax m RNA、活化的Caspase-3表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组UI明显降低(P<0.01),胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达显著上调(P<0.01),活化的Caspase-3表达显著下调(P<0.01)。结论半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过上调胃黏膜中Bcl-2 m RNA表达,下调活化的凋亡执行因子Caspase-3的表达,从而抑制胃黏膜上皮细胞的过度凋亡,发挥胃黏膜抗应激性损伤的作用。
