骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见的并发症。MBD的发病机制与破骨细胞活性增加和成骨细胞功能抑制有关,严重影响患者的生活质量。正常的骨重建由骨细胞、破骨细胞和成骨细胞通过平衡骨形...骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见的并发症。MBD的发病机制与破骨细胞活性增加和成骨细胞功能抑制有关,严重影响患者的生活质量。正常的骨重建由骨细胞、破骨细胞和成骨细胞通过平衡骨形成及骨吸收来维持,而且多种细胞因子可通过调节骨细胞、破骨细胞和成骨细胞的活性来影响骨形成及骨吸收。最近的文献报道,与破骨细胞活化和成骨细胞抑制有关的分子和途径有核因子-κB配体/骨保护素途径的受体激活剂、activin-A、Wnt信号抑制因子dickkopf-1(DKK1)及硬化蛋白等,这些分子影响肿瘤生长,为开发治疗MBD的新药物和治疗MM提供了可能。本文就MBD的发病机制及治疗的最新进展做一综述。展开更多
文摘骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)常见的并发症。MBD的发病机制与破骨细胞活性增加和成骨细胞功能抑制有关,严重影响患者的生活质量。正常的骨重建由骨细胞、破骨细胞和成骨细胞通过平衡骨形成及骨吸收来维持,而且多种细胞因子可通过调节骨细胞、破骨细胞和成骨细胞的活性来影响骨形成及骨吸收。最近的文献报道,与破骨细胞活化和成骨细胞抑制有关的分子和途径有核因子-κB配体/骨保护素途径的受体激活剂、activin-A、Wnt信号抑制因子dickkopf-1(DKK1)及硬化蛋白等,这些分子影响肿瘤生长,为开发治疗MBD的新药物和治疗MM提供了可能。本文就MBD的发病机制及治疗的最新进展做一综述。