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放射性脑损伤大鼠海马神经元P35及P25的表达 被引量：5
1
作者 刘鹊凌 孙爱民 +3 位作者 韩永清 刘英 陈龙华 袁亚维 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第45期19-21,共3页
目的建立放射性脑损伤大鼠模型并观察P35、P25蛋白的表达情况。方法120只雄性SD大鼠随机分为单次全脑照射0、10、20、30 Gy 4个组。构建大鼠的放射性损伤模型,尼氏染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目。组织匀浆法提取海马蛋白,Weste... 目的建立放射性脑损伤大鼠模型并观察P35、P25蛋白的表达情况。方法120只雄性SD大鼠随机分为单次全脑照射0、10、20、30 Gy 4个组。构建大鼠的放射性损伤模型,尼氏染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目。组织匀浆法提取海马蛋白,Western blot法检测海马区P35、P25蛋白的表达。结果与0 Gy组比较,10 Gy组神经细胞死亡、P35及P25表达差异不明显(P>0.05);20、30 Gy组存活神经元减少,P35表达减少,P25表达增加(P<0.05)。结论放射性损伤可导致海马区神经元损伤,可能与P35和P25蛋白表达变化有关。 展开更多
关键词 海马神经元 放射性损伤 P35 P25
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鼻咽癌放射治疗后脑损伤49例临床分析 被引量：5
2
作者 刘鹊凌 孙爱民 +3 位作者 苏宁 刘英 陈龙华 袁亚维 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期781-783,共3页
目的:分析鼻咽癌放射性脑损伤的临床特点及预后因素。方法:回顾性分析1998年1月至2006年6月我院收治的49例鼻咽癌放射性脑损伤患者的临床资料。结果:鼻咽癌单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的发生率分别为2.31%(30/1298),9.64%(19/197)(P... 目的:分析鼻咽癌放射性脑损伤的临床特点及预后因素。方法:回顾性分析1998年1月至2006年6月我院收治的49例鼻咽癌放射性脑损伤患者的临床资料。结果:鼻咽癌单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的发生率分别为2.31%(30/1298),9.64%(19/197)(P<0.05)。单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的中位潜伏期分别为50.5个月与25.5个月(P<0.05)。颞叶型、脑干型及混合型放射性脑损伤所占的比例分男11为75.5%(37/49)、18.4%(9/49)、6.1%(3/49)。经积极对症治疗后,放射性脑损伤的症状及体征有所改善,但生活质量明显下降。结论:鼻咽癌放射性脑损伤与射野的设计相关,放射性脑损伤以颞叶型发生率较高,再程放疗放射性脑损伤的发病率最高,且潜伏期明显缩短。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 脑 放射性损伤
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X线照射原代培养大鼠海马神经元后p35、p25的表达及Cdk5激酶活性变化 被引量：3
3
作者 韩永清 孙爱民 +2 位作者 刘鹊凌 陈龙华 袁亚维 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期405-407,411,共4页
目的研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据。方法30GyX射线单次照射培养至12d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法... 目的研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据。方法30GyX射线单次照射培养至12d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况。结果p35蛋白水平在照射后3.5和4h分别比对照组升高(1.51±0.13)、(1.45±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);p25蛋白水平在照射后6h比对照组升高(1.62±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。30Gy组在照射后24h核固缩百分数为(24.8±3.97)%,与对照组(1.82%±1.08%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+roscovitine组在照射后24h核固缩百分数为(7.74±2.27)%,与对照组有显著性差异(P<0.01)。结论X线照射培养海马神经元后p35、p25蛋白表达增加,激活cdk5;应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5活性可以显著减少神经元的凋亡。 展开更多
关键词 P35 p25 CDK5 海马 神经元
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应用康复新液联合西瓜霜保留灌肠治疗放射性肠炎的研究
4
作者 熊玮 李春来 +1 位作者 汪华 刘鹊凌 《江西医药》 CAS 2022年第7期698-700,共3页
目的观察应用康复新液联合西瓜霜保留灌肠治疗放射性肠炎的疗效。方法选择2016年4月至2020年5月在南昌大学第二附属医院肿瘤科就诊的60例直肠癌放疗患者,随机分为试验组(放疗同时予以康复新液及西瓜霜灌肠治疗)20例,单药治疗组(康复新)2... 目的观察应用康复新液联合西瓜霜保留灌肠治疗放射性肠炎的疗效。方法选择2016年4月至2020年5月在南昌大学第二附属医院肿瘤科就诊的60例直肠癌放疗患者,随机分为试验组(放疗同时予以康复新液及西瓜霜灌肠治疗)20例,单药治疗组(康复新)20例,对照组(单纯放射治疗)20例,放疗开始后观察两组患者大便次数、是否存在腹泻、腹痛、大便带血、肠梗阻等情况及出现的时间,并进行分级。结果三组60例患者均完成试验,无失访情况。试验组与单药组、对照组放射性肠炎评分差异有统计学意义(P=0.001),并且试验组放射性肠炎发生率(70%)明显低于单药组和对照组(100%)。放射性肠炎平均出现时间(天),试验组(31.15±5.78)天,明显高于单药组(19.60±5.84)天和对照组(17.15±6.21)天,差异具有统计学意义(P=0.001)。症状出现时,试验组的放射剂量(39.90±8.96)Gy高于单药组(23.40±8.23)Gy和对照组(22.10±8.45)Gy,差异有统计学意义(P=0.001)。结论康复新液联合西瓜霜保留灌肠对放射性肠炎具有预防和治疗的作用。 展开更多
关键词 放射性肠炎 康复新液 西瓜霜 放射治疗
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IL-10(-1082A/G)基因多态性和乳腺癌的相关性:Meta分析 被引量：5
5
作者 李卿 王红梅 +2 位作者 刘燕玲 刘鹊凌 闵卫平 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第5期820-825,共6页
目的:系统评价IL-10(interleukin-10)-1082A/G基因位点多态性和乳腺癌的相关性。方法:PUBMED和EMBASE文献数据库收集关于IL-10 rs1800896(-1082A/G)基因多态性和乳腺癌危险性的相关文献资料,提取原始数据。采用STATA软件11.0进行统计分... 目的:系统评价IL-10(interleukin-10)-1082A/G基因位点多态性和乳腺癌的相关性。方法:PUBMED和EMBASE文献数据库收集关于IL-10 rs1800896(-1082A/G)基因多态性和乳腺癌危险性的相关文献资料,提取原始数据。采用STATA软件11.0进行统计分析,以OR值和95%CI作为IL-10基因多态性和乳腺癌发病风险的相关性检测指标,并根据对照来源进行分层分析。Q检验和I2统计检测研究的异质性,并进行敏感性分析,Begg's漏斗图和Egger's检验评价发表偏倚。结果:12篇病例对照研究文献纳入本研究,包含5038例乳腺癌病例,5437例对照。GG和AA等位基因相比,OR值为1.134,95%可信区间为1.004-1.280,P<0.05。GG和AA+AG相比,OR值为1.131,95%可信区间为1.018-1.257,P<0.05,提示存在相关性。在分层分析中,合并以社区来源人群为对照的研究,OR值为1.144,95%可信区间为1.028-1.273,P<0.05。结论:IL-10的-1082A/G的GG等位基因和A等位基因相比,可能增加乳腺癌的发生风险。 展开更多
关键词 IL-10 乳腺癌 基因多态性 META分析
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结直肠癌组织和细胞株PITRM1-AS1和PITRM1表达研究
6
作者 汪华 裴美云 刘鹊凌 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期598-604,共7页
目的探讨加溶金属蛋白酶1(PITRM1)反义长链非编码RNA PITRM1-AS1和PITRM1在结直肠癌组织表达的临床意义及其与细胞恶性表型的关系。方法选取2016-06-01-2019-09-30南昌大学第二附属医院90例结直肠癌患者肿瘤组织及正常癌旁组织,提取组织... 目的探讨加溶金属蛋白酶1(PITRM1)反义长链非编码RNA PITRM1-AS1和PITRM1在结直肠癌组织表达的临床意义及其与细胞恶性表型的关系。方法选取2016-06-01-2019-09-30南昌大学第二附属医院90例结直肠癌患者肿瘤组织及正常癌旁组织,提取组织总RNA;体外培养人正常结肠上皮细胞系HcoEpiC和人结直肠癌细胞系SW480、SW620、HT29及HCT116。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织及细胞中PITRM1-AS1和PITRM1表达水平,χ^(2)检验分析两者表达与患者临床资料的关系。采用慢病毒介导的细胞转染技术在SW620细胞中转染过表达PITRM1-AS1(实验A组)及对照载体(对照A组),在HCT116细胞中转染过表达PITRM1(实验B组)及对照载体(对照B组);细胞计数盒8(CCK8)实验检测细胞增殖能力;Transwell侵袭及迁移实验检测细胞侵袭和转移能力;蛋白质印迹法检测PITRM1表达变化。结果正常癌旁及结直肠癌组织PITRM1-AS1表达分别为0.025±0.003和0.011±0.001,PITRM1的表达分别为0.070±0.017和0.145±0.039,PITRM1-AS1表达在结直肠癌组织中显著降低(t=5.387,P<0.01),PITRM1 mRNA表达在结直肠癌组织中显著增高(t=3.971,P<0.01),PITRM1-AS1的低表达及PITRM1的高表达与结直肠癌患者淋巴结转移(χ^(2)=17.857,P<0.01)和Duke分期相关,χ^(2)=7.756,P<0.01。与对照A组比较,实验A组细胞PITRM1-AS1表达显著增高(t=35.72,P<0.01),PITRM1 mRNA(t=23.70,P<0.01)及蛋白(t=32.25,P<0.01)表达均下调;与对照B组比较,实验B组细胞PITRM1-AS1表达无显著变化(t=1.565,P>0.05),PITRM1 mRNA(t=62.01,P<0.01)及蛋白(t=48.89,P<0.01)表达均显著增高。与对照A组比较,实验A组细胞在48~96 h时增殖能力降低;与对照B组比较,实验B组细胞在72~96 h时增殖能力增高。对照A组侵袭及迁移细胞数分别为(141.6±22.7)和(172.5±15.9)个,实验A组分别为(58.0±8.4)和(62.6±5.7)个,实验A组均低于对照A组,差异均有统计学意义,P<0.01。对照B组侵袭及迁移细胞数分别为(77.9±6.9)和(58.3±7.4)个,实验B组分别为(107.5±9.0)和(92.4±7.8)个,实验B组均高于对照B组,差异均有统计学意义,P<0.01。结论PITRM1-AS1低表达和PITRM1高表达与结直肠癌患者进展及预后不良相关,PITRM1-AS1在体外可负调控PITRM1并抑制细胞恶性表型。 展开更多
关键词 结直肠癌 加溶金属蛋白酶1 长链非编码RNA 恶性表型
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