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交泰丸水煎液腹腔注射对失眠小鼠昼夜节律紊乱的改善作用及其机制
1
作者 区浩松 杨阳 +2 位作者 金如意 郭健 赵俊云 《山东医药》 CAS 2023年第27期7-11,共5页
目的观察交泰丸水煎液对失眠小鼠昼夜节律紊乱的改善作用,并探讨其作用机制。方法30只雄性ICR小鼠随机分为交泰丸组、模型组和对照组。交泰丸组按450 mg/kg腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA),每天1次、连续2 d,建立小鼠失眠模型;然后灌胃交泰... 目的观察交泰丸水煎液对失眠小鼠昼夜节律紊乱的改善作用,并探讨其作用机制。方法30只雄性ICR小鼠随机分为交泰丸组、模型组和对照组。交泰丸组按450 mg/kg腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA),每天1次、连续2 d,建立小鼠失眠模型;然后灌胃交泰丸水煎液0.4 mL/次,连续7 d。模型组参照上述方法建立小鼠失眠模型后,灌胃交泰丸水煎液等量蒸馏水,连续7 d;对照组腹腔注射PCPA等量生理盐水每天1次、连续2 d后,灌胃交泰丸水煎液等量蒸馏水,连续7 d。然后采用旷场实验、跑台实验评价小鼠活跃度及运动能力(反映昼夜节律紊乱情况),RT-qPCR法检测小鼠脑组织时钟基因CLOCK、PER1、BMAL1及食欲素前体(HCRT),ELISA法检测小鼠外周血清DNA甲基转移酶1(DNMT1)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性,Western blotting法检测小鼠脑组织中转录调控轴SIRT1和FOXO1蛋白。结果与对照组相比较,模型组小鼠被电击次数增加、夜间总活动距离降低,脑组织中CLOCK、BMAL1、HCRT mRNA相对表达量下降,血清DNMT1水平上升、HDAC水平下降,脑组织SIRT1蛋白水平下降、FOXO1蛋白水平上升(P均<0.05)。与模型组相比较,交泰丸组小鼠在夜间总活动距离增加、被电击次数减少(P均<0.05),脑组织中CLOCK、HCRT mRNA相对表达量升高(P均<0.05),血清DNMT1活性下降、SIRT1蛋白水平升高、FOXO1蛋白水平降低(P均<0.05)。结论交泰丸水煎液能使失眠小鼠昼夜节奏紊乱改善,其作用可能是通过SIRT1/FOXO1轴上调CLOCK、BMAL1等时钟基因以及HCRT的转录水平,并抑制DNMT1活性而实现的。 展开更多
关键词 交泰丸 昼夜节律 失眠 时钟基因
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大鼠交泰丸含药血清预处理对人脑胶质细胞氧化损伤的改善作用及其分子机制 被引量：1
2
作者 区浩松 杨阳 赵俊云 《山东医药》 CAS 2022年第17期43-46,共4页
目的观察大鼠交泰丸含药血清预处理对人脑胶质细胞(HEB)氧化损伤的改善作用并探讨其分子机制。方法SD大鼠随机分为两部分,分别通过肉桂及黄连水提物灌胃、同体积蒸馏水灌胃制备交泰丸含药血清及空白血清,将DMEM培养基与血清配制成10%完... 目的观察大鼠交泰丸含药血清预处理对人脑胶质细胞(HEB)氧化损伤的改善作用并探讨其分子机制。方法SD大鼠随机分为两部分,分别通过肉桂及黄连水提物灌胃、同体积蒸馏水灌胃制备交泰丸含药血清及空白血清,将DMEM培养基与血清配制成10%完全培养基。将HEB分为对照组、模型组及交泰丸组,对照组及模型组加入空白血清培养基、交泰丸组加入含药血清培养基。培养24 h后,交泰丸组及模型组使用过氧化氢处理建立HEB氧化损伤模型,对照组使用等体积PBS处理。采用β-半乳糖苷酶染色法观察各组细胞氧化损伤比例,CCK-8法观察细胞活力,流式细胞术观察细胞凋亡率,活性氧荧光染色法观察细胞氧化应激水平,qRT-PCR法检测细胞衰老相关基因沉默信息调节因子1(SIRT1)、趋化因子联接因子1(CXCL1)、叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)、P16、白细胞介素1α(IL-1α)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、IL-6 mRNA表达。结果细胞氧化损伤比例模型组>交泰丸组>对照组,细胞活力对照组>交泰丸组>模型组,细胞凋亡率模型组>交泰丸组>对照组(P均<0.05)。对照组细胞核膜边界清晰,ROS荧光强度低;模型组细胞核膜发生部分裂解,ROS荧光强度增强;交泰丸组细胞膜及核膜结构较模型组更加完整,ROS荧光强度降低。与对照组比较,模型组SIRT1、FOXO1 mRNA表达下降,CXCL1 mRNA表达上升;与模型组比较,交泰丸组SIRT1、FOXO1 mRNA表达下降(P均<0.05),三组其他基因比较差异均无统计学意义。结论大鼠交泰丸含药血清预处理可抑制过氧化氢诱导的HEB氧化损伤,其机制可能与增强细胞活力、抗细胞凋亡、减少细胞氧化应激水平以及抗炎症有关。 展开更多
关键词 交泰丸 含药血清 人脑胶质细胞 氧化损伤 分子机制
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补肾解毒方抗脑老化机制的体外研究
3
作者 杨阳 区浩松 +4 位作者 刘姣 马鑫 李佳 赵丕文 赵俊云 《现代生物医学进展》 CAS 2022年第23期4407-4412,共6页
目的:探讨补肾解毒方含药血清抗脑老化的体外分子机制。方法:采用过氧化氢诱导制备人脑胶质细胞衰老模型,使用补肾解毒方含药血清干预以期达到对人脑胶质细胞衰老模型的治疗效果,CCK-8法检测细胞活力,采用β-半乳糖苷酶染色法观察衰老... 目的:探讨补肾解毒方含药血清抗脑老化的体外分子机制。方法:采用过氧化氢诱导制备人脑胶质细胞衰老模型,使用补肾解毒方含药血清干预以期达到对人脑胶质细胞衰老模型的治疗效果,CCK-8法检测细胞活力,采用β-半乳糖苷酶染色法观察衰老阳性细胞比例,活性氧荧光探针法检测胞内活性氧水平,流式细胞术检测细胞凋亡比例,qPCR检测细胞中衰老相关基因CXCL1、FOXO1、P16、IL1A、IGFBP3、IL6的转录水平。结果:补肾解毒方含药血清可显著增强细胞活力(P<0.05),显著减少过氧化氢诱导的衰老阳性细胞比例(P<0.05),降低活性氧水平,显著减少凋亡细胞比例(P<0.01),下调IL1A、IL6、CXCL1、IGFBP3、FOXO1转录水平。结论:补肾解毒方含药血清可显著抑制过氧化氢诱导的人脑胶质细胞衰老,其可能与增强细胞活力、抗炎、抗凋亡、降低胞内活性氧水平等有关。 展开更多
关键词 补肾解毒方 含药血清 人脑胶质细胞 脑老化
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