目的探讨氮末端脑钠肽前体(N terminal pro B natriuretic peptide,NT-proBNP)与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)预后的相关性。方法以60例AMI患者为观察组,以同期门诊的健康查体者60例为对照组,分别于AMI患者发病后24～...目的探讨氮末端脑钠肽前体(N terminal pro B natriuretic peptide,NT-proBNP)与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)预后的相关性。方法以60例AMI患者为观察组,以同期门诊的健康查体者60例为对照组,分别于AMI患者发病后24～96h内及治疗后第7天、对照组健康体检者体检当日清晨采空腹静脉血各4mL,应用竞争酶联免疫分析法测定血浆NT-proBNP水平。结果观察组入院时血浆NT-porBNP水平高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者60例中发生心血管事件29例,经治疗血浆NT-proBNP水平明显下降(P<0.05);未发生心血管事件患者与发生心血管事件患者在入院检查时差异无统计学意义(P>0.05);但发生心血管事件患者第7天血浆NT-proBNP水平较较未发生心血管事件者高(P<0.05);治疗1个月后左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)>0.40者35例,血浆NT-proBNP水平值为112.74～379.35ng/L,平均(128.65±31.23)ng/L;LVEF<0.40者11例,血浆NT-proBNP水平为值226.3～2 786.5ng/L,平均(188.65±21.23)ng/L。不同心功能患者NT-proBNP水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆NT-proBNP水平对AMI预后有预测作用。展开更多
目的 探讨维立西呱对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响以及其对环状RNA PRKCI(circ PRKCI)表达的调控机制。方法 取大鼠心肌细胞H9C2,采用LPS诱导方式构建心肌细胞损伤模型;按随机数字表法分为对照组、LPS组、LPS...目的 探讨维立西呱对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响以及其对环状RNA PRKCI(circ PRKCI)表达的调控机制。方法 取大鼠心肌细胞H9C2,采用LPS诱导方式构建心肌细胞损伤模型;按随机数字表法分为对照组、LPS组、LPS+维立西呱-L组(1μmol/L)、LPS+维立西呱-M组(3μmol/L)、LPS+维立西呱-H组(10μmol/L)、LPS+空载体质粒(p c DNA)组、LPS+c irc PRKCI过表达载体(p c DNA-c irc PRKCI)组、LPS+维立西呱-H+阴性对照(s h-NC)组、LPS+维立西呱-H+circ PRKCI慢病毒短发夹RNA(sh-circ PRKCI)组。检测并比较各组H9C2细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎症因子水平,细胞凋亡率和裂解的胱天蛋白酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Ca s p a s e-9等凋亡相关蛋白表达水平,以及c irc PRKCI mRNA表达水平。结果 与对照组比较,LPS组TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Cle a ve d Ca s p a s e-3、Cle a ve d Ca s p a s e-9蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05);与LPS组比较,LPS+维立西呱-L组、LPS+维立西呱-M组、LPS+维立西呱-H组上述指标均明显降低(均P<0.05),且LPS+维立西呱-L组>LPS+维立西呱-M组>LPS+维立西呱-H组(均P<0.05)。与对照组比较,LPS组c irc PRKCI mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+维立西呱-L组、LPS+维立西呱-M组、LPS+维立西呱-H组c irc PRKCI mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05),且LPS+维立西呱-L组<LPS+维立西呱-M组<LPS+维立西呱-H组(均P<0.05)。与LPS+pc DNA组比较,LPS+pc DNA-circ PRKCI组circ PRKCI mRNA表达水平明显升高(P<0.05),而TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白Cle a ve d Ca s p a s e-3、Cle a ve d Ca s p a s e-9蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)。与LPS+维立西呱-H+sh-NC组比较,LPS+维立西呱-H+sh-circ PRKCI组circ PRKCI mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。结论 维立西呱可抑制LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡,其作用机制是上调circ PRKCI mRNA表达。展开更多
文摘目的 探讨维立西呱对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响以及其对环状RNA PRKCI(circ PRKCI)表达的调控机制。方法 取大鼠心肌细胞H9C2,采用LPS诱导方式构建心肌细胞损伤模型;按随机数字表法分为对照组、LPS组、LPS+维立西呱-L组(1μmol/L)、LPS+维立西呱-M组(3μmol/L)、LPS+维立西呱-H组(10μmol/L)、LPS+空载体质粒(p c DNA)组、LPS+c irc PRKCI过表达载体(p c DNA-c irc PRKCI)组、LPS+维立西呱-H+阴性对照(s h-NC)组、LPS+维立西呱-H+circ PRKCI慢病毒短发夹RNA(sh-circ PRKCI)组。检测并比较各组H9C2细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎症因子水平,细胞凋亡率和裂解的胱天蛋白酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Ca s p a s e-9等凋亡相关蛋白表达水平,以及c irc PRKCI mRNA表达水平。结果 与对照组比较,LPS组TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Cle a ve d Ca s p a s e-3、Cle a ve d Ca s p a s e-9蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05);与LPS组比较,LPS+维立西呱-L组、LPS+维立西呱-M组、LPS+维立西呱-H组上述指标均明显降低(均P<0.05),且LPS+维立西呱-L组>LPS+维立西呱-M组>LPS+维立西呱-H组(均P<0.05)。与对照组比较,LPS组c irc PRKCI mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+维立西呱-L组、LPS+维立西呱-M组、LPS+维立西呱-H组c irc PRKCI mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05),且LPS+维立西呱-L组<LPS+维立西呱-M组<LPS+维立西呱-H组(均P<0.05)。与LPS+pc DNA组比较,LPS+pc DNA-circ PRKCI组circ PRKCI mRNA表达水平明显升高(P<0.05),而TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白Cle a ve d Ca s p a s e-3、Cle a ve d Ca s p a s e-9蛋白表达水平均明显降低(均P<0.05)。与LPS+维立西呱-H+sh-NC组比较,LPS+维立西呱-H+sh-circ PRKCI组circ PRKCI mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。结论 维立西呱可抑制LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡,其作用机制是上调circ PRKCI mRNA表达。
