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闽产厚朴叶中厚朴酚、和厚朴酚提取工艺研究 被引量：8
1
作者 叶锦霞 林珊 +4 位作者 曾建伟 叶婷君 林雄浩 王元帜 吴锦忠 《福建中医药大学学报》 2010年第4期23-26,共4页
目的探讨闽产厚朴叶厚朴酚及和厚朴酚的提取工艺及其含量测定方法。方法采用正交设计实验,以厚朴叶中的厚朴酚及和厚朴酚含量为考察指标,对影响厚朴叶厚朴酚及和厚朴酚提取率的因素进行探讨,采用HPLC法测定其含量。结果超声波提取法对... 目的探讨闽产厚朴叶厚朴酚及和厚朴酚的提取工艺及其含量测定方法。方法采用正交设计实验,以厚朴叶中的厚朴酚及和厚朴酚含量为考察指标,对影响厚朴叶厚朴酚及和厚朴酚提取率的因素进行探讨,采用HPLC法测定其含量。结果超声波提取法对厚朴叶的厚朴酚及和厚朴酚提取率最高;最佳工艺为:甲醇为溶剂,料液比1∶75(g/mL),50℃,超声20 min。并用HPLC建立了其含量测定方法,厚朴酚在10～60μg.mL-1范围内线性良好,r=0.9996;和厚朴酚在20～120μg.mL-1范围内线性良好,r=0.9997,含量分别为0.09%和0.16%,两酚平均含量为0.25%。结论采用超声波提取法提取,HPLC进行含量测定,操作简便,稳定性好,结果准确,适合用于厚朴叶厚朴酚及和厚朴酚的提取和含量测定。 展开更多
关键词 闽产厚朴叶 厚朴酚 和厚朴酚 提取工艺
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褪黑激素治疗骨关节炎的作用研究探析
2
作者 林艳铭 涂海水 +4 位作者 金灵璐 叶锦霞 黄艳峰 马德尊 付长龙 《风湿病与关节炎》 2024年第2期48-51,共4页
骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗... 骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗衰老作用,通过调节多种分子信号,能够针对骨关节炎的发病机制发挥保护作用。总结褪黑激素介导其作用对骨关节炎发病机制的影响,旨在为褪黑激素临床治疗骨关节炎提供支持。 展开更多
关键词 骨关节炎 褪黑激素 软骨细胞 细胞外基质 发病机制
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苯扎贝特通过AKT/mTOR通路抑制肺腺癌糖酵解机制研究
3
作者 李智斌 叶锦霞 +1 位作者 巫艳 王桂平 《广东药科大学学报》 CAS 2024年第1期101-104,共4页
目的 通过观察苯扎贝特对肺腺癌A549细胞生长的抑制作用,探寻其可能的作用机制。方法 取对数生长期A549细胞,设苯扎贝特组(25、50、100、200、400μmol/L)、阴性对照组、空白对照组,药物干预48 h及72 h后,CCK-8法检测A549细胞增殖抑制率... 目的 通过观察苯扎贝特对肺腺癌A549细胞生长的抑制作用,探寻其可能的作用机制。方法 取对数生长期A549细胞,设苯扎贝特组(25、50、100、200、400μmol/L)、阴性对照组、空白对照组,药物干预48 h及72 h后,CCK-8法检测A549细胞增殖抑制率;测定细胞经药物作用后的葡萄糖及乳酸含量,计算葡萄糖消耗率及乳酸产量,评价不同浓度苯扎贝特对A549细胞有氧糖酵解的影响;免疫印迹法(Western blot)检测高中低浓度苯扎贝特组细胞中Akt、mTOR和PKM2的蛋白表达。结果 苯扎贝特能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖,抑制作用与用药浓度成正比;苯扎贝特可影响A549细胞糖酵解过程,随着用药浓度增大,细胞中葡萄糖消耗量及乳酸产量不断减少;苯扎贝特可明显抑制Akt、mTOR和PKM2的蛋白表达,抑制作用呈现浓度依赖性。结论 苯扎贝特能够促进肺腺癌A549细胞凋亡,作用机制可能与抑制糖酵解途径,逆转肿瘤细胞的瓦博格效应有关。 展开更多
关键词 苯扎贝特 肺腺癌A549细胞 糖酵解 瓦博格效应
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基于SDF-1/CXCR4轴探讨补肾壮筋汤促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的机制研究
4
作者 黄艳峰 马德尊 +3 位作者 付长龙 叶锦霞 黄云梅 李西海 《康复学报》 CSCD 2024年第1期44-54,共11页
目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤... 目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组,每组10只,干预12周。采用micro-CT、HE染色观察各组软骨形态变化;激光共聚焦显微镜观察骨组织SDF-1荧光强度;qPCR、Western blot检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量。②细胞实验中,选用4周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠,采用全骨髓贴壁法提取原代BMSCs,流式细胞术对所提取的细胞进行鉴定后,筛选最佳慢病毒MOI值;随机将细胞分为空白组、空载组、补肾壮筋汤组、sh-SDF-1组、sh-SDF-1+补肾壮筋汤组5组,采用划痕实验观察各组BMSCs迁移情况;阿利新蓝、CollagenⅡ免疫细胞学染色观察各组细胞成软骨分化能力;激光共聚焦显微镜观察各组SDF-1、CXCR4的荧光强度;qPCR检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平。结果①动物实验中,关节组织形态学结果(micro-CT、HE染色)显示:与假手术组比较,模型组股骨髁间可见一圆形缺损,骨皮质失连,软骨细胞缺失;与模型组比较,补肾壮筋汤组股骨髁间环形缺损好转,软骨细胞排列稍紊乱。关节组织免疫荧光显示:与假手术组比较,模型组SDF-1蛋白相对表达量升高;与模型组比较,补肾壮筋汤组SDF-1的蛋白相对表达量升高(P<0.05)。qPCR与Western blot结果显示:与假手术组比较,模型组归巢关键调控因子(SDF-1、CXCR4、MIP-1α、MCP-1、MIP-1β、RANTES、VEGF、G-CSF、NCAM-1、MMP-2)的mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,补肾壮筋汤组归巢关键调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。②细胞实验中,BMSCs经细胞流式术鉴定:CD44、CD105呈阳性表达,CD34呈阴性表达。当病毒MOI值为100时,SDF-1基因感染率最高。BMSCs迁移和成软骨分化能力检测结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞向划痕区域迁移的细胞数量、酸性黏多糖及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组迁移的细胞数量、阿利新蓝染色及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。细胞免疫荧光显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著减少;补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。qPCR结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组归巢关键调控因子的mRNA转录水平降低(P<0.05),补肾壮筋汤组归巢关键调控因子的mRNA转录水平升高(P<0.05)。结论补肾壮筋汤可通过上调SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢保护关节软骨。 展开更多
关键词 软骨损伤 补肾壮筋汤 BMSCS SDF-1/CXCR4 归巢
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儿茶素单体对心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及机制研究 被引量：12
5
作者 叶锦霞 王岚 +1 位作者 梁日欣 杨滨 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期801-805,共5页
目的:观察没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立体外培养大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入各儿茶... 目的:观察没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立体外培养大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入各儿茶素单体(50,20,8μg·mL-1)后,各组缺氧再给氧前后细胞形态学和搏动频率变化;以MTT法检测各组细胞的存活率;测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌细胞膜ATP酶;分别给予蛋白激酶(PKC)阻断剂十字孢碱staurosporine(stau,10nmol·L-1)和Gi/o蛋白失活剂pertussis toxin(PTX,200μg·mL-1),以探讨其作用机制。结果:GCG,EGCG均能够增加心肌细胞存活率,增加SOD和ATP酶活性,降低心肌细胞LDH的释放,降低培养液中MDA的含量,给予PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂后,与单纯GCG组、EGCG组比较,心肌细胞搏动频率和存活率降低,同时LDH,MDA释放量增加,SOD活性下降。结论:GCG和EGCG具有抗体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的作用,其机制可能与其清除自由基、抑制心肌细胞Ca2+超载以及心肌细胞蛋白激酶C和G蛋白的介导有关。 展开更多
关键词 儿茶素单体 心肌细胞 缺氧再给氧 蛋白激酶 G蛋白
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透骨消痛胶囊对毒胡萝卜素诱导的内质网应激(PEKR信号通路)介导的大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响 被引量：10
6
作者 叶锦霞 付长龙 +4 位作者 林洁 吴广文 郑春松 陈俊 叶蕻芝 《中医正骨》 2017年第6期1-7,共7页
目的:观察透骨消痛胶囊对毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的内质网应激(PEKR信号通路)介导的大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,将培养的第3代软骨细胞分为空白组、模型组... 目的:观察透骨消痛胶囊对毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的内质网应激(PEKR信号通路)介导的大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,将培养的第3代软骨细胞分为空白组、模型组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组。空白组不进行干预;模型组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组先以2μmol·L^(-1)TG干预4 h,然后模型组更换为正常培养基,透骨消痛胶囊高、中、低剂量组分别更换为浓度为100μg·mL^(-1)、50μg·mL^(-1)、25μg·mL^(-1)的含透骨消痛胶囊培养基干预24 h。干预后以MTT法检测各组软骨细胞活性、以AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡率、以Western Blot法检测各组软骨细胞中激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、结合免疫球蛋白(binding immunoglobulin protein,BIP)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(cysteine aspartate specific protease 12,Caspase12)和Caspase3的表达量。结果:(1)软骨细胞活性。5组软骨细胞吸光度比较,差异有统计学意义(0.428±0.009,0.226±0.028,0.345±0.025,0.301±0.035,0.269±0.033,F=39.462,P=0.000)。模型组吸光度低于空白组(P=0.000);透骨消痛胶囊高、中、低剂量组吸光度均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.022);透骨消痛胶囊中、低剂量组的吸光度均低于高剂量组(P=0.019,P=0.000);透骨消痛胶囊低剂量组与中剂量组比较,差异无统计学意义(P=0.085)。(2)软骨细胞凋亡率。5组软骨细胞凋亡率比较,差异有统计学意义[(3.270±0.231)%,(30.003±4.128)%,(12.383±0.933)%,(15.387±2.961)%,(20.143±3.472)%,F=37.560,P=0.000]。模型组软骨细胞凋亡率高于空白组(P=0.000);透骨消痛胶囊高、中、低剂量组软骨细胞凋亡率均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.001);透骨消痛胶囊低剂量组软骨细胞凋亡率低于高剂量组(P=0.007),透骨消痛胶囊高、低剂量组与中剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.216,P=0.063)。(3)软骨细胞内质网应激(PEKR信号通路)关键蛋白含量。5组软骨细胞中ATF4含量比较,差异有统计学意义(0.257±0.028,0.435±0.033,0.315±0.023,0.276±0.038,0.351±0.043,F=13.057,P=0.001)。空白组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组的ATF4含量均低于模型组(P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.012);透骨消痛胶囊低剂量组的ATF4含量高于中剂量组(P=0.022);透骨消痛胶囊高剂量组的ATF4含量与透骨消痛胶囊中、低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.188,P=0.229)。5组软骨细胞中BIP含量比较,差异有统计学意义(0.227±0.026,0.432±0.022,0.294±0.035,0.263±0.020,0.339±0.032,F=25.416,P=0.000)。空白组及透骨消痛胶囊高、中、低剂量组的BIP含量均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.002);透骨消痛胶囊低剂量组的BIP含量高于中剂量组(P=0.006);透骨消痛胶囊高剂量组的BIP含量与透骨消痛胶囊中、低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.185,P=0.072)。5组软骨细胞中Caspase12含量比较,差异有统计学意义(0.252±0.027,0.346±0.028,0.294±0.011,0.315±0.024,0.325±0.019,F=7.345,P=0.005)。模型组的Caspase12含量高于空白组(P=0.001);透骨消痛胶囊高剂量组的Caspase12含量低于模型组(P=0.018);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase12含量与模型组比较,差异均无统计学意义(P=0.126,P=0.277);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase12含量与高剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.277,P=0.126);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase12含量比较,差异无统计学意义(P=0.614)。5组软骨细胞中Caspase3含量比较,差异有统计学意义(0.265±0.028,0.380±0.017,0.317±0.026,0.304±0.019,0.333±0.022,F=10.507,P=0.001)。模型组的Caspase3含量高于空白组(P=0.000);透骨消痛胶囊高、中、低剂量组的Caspase3含量均低于模型组(P=0.006,P=0.002,P=0.029);透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase3含量与高剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.496,P=0.387),透骨消痛胶囊中、低剂量组的Caspase3含量比较,差异无统计学意义(P=0.138)。结论:透骨消痛胶囊能抑制TG诱导的大鼠体外培养关节软骨细胞发生由内质网应激(PEKR信号通路)介导的细胞凋亡,其作用效果与药物剂量无明显关系。 展开更多
关键词 骨关节炎 透骨消痛胶囊 软骨细胞 软骨 关节 凋亡 内质网应激 毒胡萝卜素 大鼠 动物实验
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红花水提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的保护作用及ESR谱研究 被引量：5
7
作者 叶锦霞 梁日欣 +2 位作者 王岚 杨滨 安荣姝 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第21期2513-2517,共5页
目的:观察红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其抗氧化作用机制。方法:采用第3代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞,用红花水提物预处理(500,100,20 mg.L-1)24 h后,ox-LDL(1... 目的:观察红花水提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其抗氧化作用机制。方法:采用第3代大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞,用红花水提物预处理(500,100,20 mg.L-1)24 h后,ox-LDL(100 mg.L-1)孵育24 h进行损伤,实验结束后取上清液,测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,用自旋捕集技术结合电子自旋共振波谱技术(electron spin resonance,ESR)检测各组细胞悬液中氧自由基信号的强弱。结果:红花水提物各剂量组能够明显减少内皮细胞LDH的释放,降低培养液中MDA含量和XOD的活性,同时提高SOD,NO,NOS和GSH-Px的活性,使细胞悬液中的ESR自由基信号明显减弱。结论:红花水提物具有抗ox-LDL致体外培养大鼠乳鼠心肌微血管内皮细胞损伤的作用,其机制与其减少氧自由基产生、增强自由基的清除、增强内源性抗氧化剂的活性,使高毒性的自由基转化成无害物质等有关。 展开更多
关键词 红花水提物 内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 电子自旋共振
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透骨消痛胶囊对凋亡软骨细胞Rac1和Cdc42表达的影响 被引量：4
8
作者 叶锦霞 吴广文 +4 位作者 李西海 郑春松 许惠凤 叶蕻芝 刘献祥 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第42期6747-6751,共5页
背景:透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效,但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化,促进软骨细胞的凋亡。目的:观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响,并初步探讨其防治骨... 背景:透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效,但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化,促进软骨细胞的凋亡。目的:观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响,并初步探讨其防治骨性关节炎的作用机制。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用甲苯胺蓝染色法对第3代软骨细胞进行鉴定。用20μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予透骨消痛胶囊(500,100,20 mg/L)孵育24 h后,分别用MTT法检测各组软骨细胞的存活率,用流式细胞仪检测各组软骨细胞的线粒体膜电位情况,Western Blot检测各组软骨细胞Rac1,Cdc42,Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与结论:透骨消痛胶囊能够减少肿瘤坏死因子α所致的软骨细胞凋亡,提高线粒体膜电位,提高细胞的存活率,同时能够下调Rac1,Cdc42,Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,差异均有显著性意义(P<0.05)。提示透骨消痛胶囊可能通过下调Rac1,Cdc42和Bax蛋白表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达,从而抑制软骨细胞的凋亡,而起到治疗骨性关节炎的疗效。 展开更多
关键词 组织构建 软骨细胞 透骨消痛胶囊 中药 凋亡 Rac1蛋白 Cdc42蛋白 国家自然科学基金
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基于斑马鱼模型研究活心丸对阿霉素心脏毒性的预防和作用机制
9
作者 曾来凤 林久茂 +1 位作者 叶锦霞 李宪美 《福建中医药》 2024年第2期36-40,共5页
目的 基于斑马鱼模型探究复方中药活心丸(HXP)对阿霉素(DOX)所致心脏毒性的预防及其作用机制。方法 选取7月龄野生型AB品系雌性斑马鱼80尾,随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组各20尾。第1~7天,低、高剂量组分别按生药量9、12μ... 目的 基于斑马鱼模型探究复方中药活心丸(HXP)对阿霉素(DOX)所致心脏毒性的预防及其作用机制。方法 选取7月龄野生型AB品系雌性斑马鱼80尾,随机分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组各20尾。第1~7天,低、高剂量组分别按生药量9、12μg/(g·d)予HXP药液腹腔注射,对照组和模型组按5.7μL/(g·d)予生理盐水腹腔注射;第8天,模型组及低、高剂量组按生药量20μg/(g·d)予DOX药液腹腔注射,对照组按5.7μL/(g·d)予生理盐水腹腔注射,随后在养殖系统中静养4周。给药注射后每隔7 d观察各组斑马鱼存活情况,并计算存活率。静养4周后进行麻醉、称重,取斑马鱼心脏组织,测量心室面积,计算心室面积/体质量。Masson染色观察心肌组织纤维化程度;α-actinin免疫荧光染色观察心肌排列情况;TUNEL染色观察心肌组织凋亡情况;qPCR检测心脏组织前列腺素内过氧化物合成酶(ptgs2)、花生四烯酸5脂氧合酶(alox5a)、NADPH氧化酶1(nox1)、抗氧化应激因子谷胱甘肽过氧化酶1(gpx1)、心房利钠因子(anf)、促炎因子肿瘤坏死子α(tnfα)、白细胞介素6(il6)和抑炎因子转化生长因子β1(tgfβ1b)mRNA相对表达水平。结果 与对照组比较,模型组心室面积和心室面积/体质量均明显升高(P<0.05),ptgs2、alox5a、nox1、anf、tnfα、il6 mRNA相对表达水平均明显提高(P<0.05),gpx1 mRNA相对表达水平均明显降低(P<0.05);病理可见心肌肥大、粘连、纤维化,心肌组织排列紊乱,凋亡细胞增多。与模型组比较,高剂量组心室面积和心室面积/体质量均明显降低(P<0.05),ptgs2、alox5a、nox1、anf、tnfα、il6 mRNA相对表达水平均明显降低(P<0.05),tgfβ1b、gpx1 mRNA相对表达水平均明显升高(P<0.05);病理可见心肌肥大、粘连、纤维化、心肌组织排列紊乱和细胞凋亡情况改善。结论 活心丸可有效预防阿霉素所致的斑马鱼心脏病理改变,其机制可能与下调铁死亡和炎症水平有关。 展开更多
关键词 心脏毒性 阿霉素 活心丸 斑马鱼 铁死亡 炎症
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基于lncRNA MGC-Mirg与PERK通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎小鼠软骨退变
10
作者 谢新宇 林晴 +4 位作者 黄艳峰 马德尊 叶锦霞 李西海 付长龙 《福建中医药》 2024年第2期31-35,共5页
目的 基于长链非编码RNA(lncRNA) MGC-Mirg与PRKR样内质网激酶(PERK)通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎模型小鼠软骨退变的机制。方法 48只8周龄小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth... 目的 基于长链非编码RNA(lncRNA) MGC-Mirg与PRKR样内质网激酶(PERK)通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎模型小鼠软骨退变的机制。方法 48只8周龄小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth法诱导建立KOA模型,将造模成功的小鼠分为模型组、荣筋拈痛方组和阳性对照组各12只。荣筋拈痛方组按9 g/(kg·d)给予荣筋拈痛方药液灌胃;阳性对照组按500 mg/(kg·d)给予特异性内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸溶液灌胃;空白组和模型组按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃,均连续灌胃8周。采用HE染色与番红O-固绿染色观察小鼠关节软骨组织病理改变;Western blot检测膝关节软骨组织PERK、激活转录因子4(ATF4)、结合免疫球蛋白(BIP)、ER降解增强α-甘露糖苷酶样蛋白1(EDEM1)、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白(GADD153)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量;qPCR检测膝关节软骨组织lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平。结果 与空白组比较,模型组关节间隙变窄,软骨膜表层发生破坏,软骨层纤维方向出现偏移、变薄,软骨细胞数量降低,且胫骨平台处的软骨下骨出现塌陷,各层结构不完整;膝关节软骨组织PERK、ATF4、BIP、EDEM1、GADD153、Caspase-3蛋白表达量和lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,荣筋拈痛方组与阳性对照组软骨层结构基本完整;膝关节软骨组织PERK、ATF4、BIP、EDEM1、GADD153、Caspase-3蛋白含量表达和lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 荣筋拈痛方可以有效延缓KOA小鼠软骨退变,其机制可能与下调lncRNA MGC-Mirg基因、PERK通路相关蛋白表达,抑制细胞内质网应激有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 荣筋拈痛方 lncRNA 内质网应激 PERK通路
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透骨消痛胶囊对膝骨关节炎大鼠内质网应激影响的研究 被引量：8
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作者 叶锦霞 吴广文 +4 位作者 赖舜淼 郑春松 李西海 刘献祥 叶蕻芝 《风湿病与关节炎》 2015年第11期5-11,共7页
目的:观察透骨消痛胶囊对膝骨关节炎大鼠软骨内质网应激的影响,探讨透骨消痛胶囊治疗骨关节炎的可能机制。方法:将30只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,透骨消痛胶囊高、中、低剂量组,每组6只。除正常对照组外,其余各组采用... 目的:观察透骨消痛胶囊对膝骨关节炎大鼠软骨内质网应激的影响,探讨透骨消痛胶囊治疗骨关节炎的可能机制。方法:将30只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,透骨消痛胶囊高、中、低剂量组,每组6只。除正常对照组外,其余各组采用质量分数为4%的木瓜蛋白酶注射建立大鼠膝骨关节炎模型。给药8周后,收集大鼠右侧股骨髁和胫骨平台,光镜检查软骨组织的形态学变化,利用原位末端标记法(Td T-mediated d UTP nick-end labeling,TUNEL)检测软骨细胞凋亡情况,免疫组化检测软骨组织内质网应激蛋白激酶(PKR-like ER kinase,PERK)、真核启动因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,e IF2α)、转录活化因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin binding protein,Bip)、生长抑制DNA损伤基因153(growth arrest and DNA-damage-inducible gene 153,GADD153)、软骨细胞功能基因Ⅱ型胶原蛋白(CollageⅡ)和转录因子SOX-9蛋白的表达。结果:透骨消痛胶囊对大鼠骨关节炎模型关节软骨的大体外观及HE染色均有明显改善,TUNEL结果显示其能够降低软骨细胞凋亡指数(P<0.01),免疫组化结果显示透骨消痛胶囊较模型对照组能够下调PERK、e IF2α、ATF4、Bip及GADD153蛋白表达,上调软骨细胞功能基因CollageⅡ和SOX-9的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:透骨消痛胶囊可通过抑制内质网应激的信号转导,减少软骨细胞的凋亡数目,改善软骨细胞形态,促进软骨细胞代谢及软骨修复,以维持软骨结构的相对完整,从而延缓关节软骨退变。 展开更多
关键词 骨关节炎 膝 透骨消痛胶囊 内质网应激 信号转导 大鼠
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透骨消痛胶囊对TNF-α诱导关节软骨细胞Rho/Rock信号通路的影响 被引量：3
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作者 叶锦霞 王武炼 +2 位作者 吴广文 李西海 刘献祥 《福建中医药大学学报》 2013年第4期20-24,共5页
目的观察透骨消痛胶囊对TNF-α诱导体外培养大鼠关节软骨细胞Rho/Rock信号通路的影响,探讨其防治骨性关节炎的作用机制。方法采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,选取第3代软骨细胞进行实验,20 ng/mL的TNF-α诱导体外... 目的观察透骨消痛胶囊对TNF-α诱导体外培养大鼠关节软骨细胞Rho/Rock信号通路的影响,探讨其防治骨性关节炎的作用机制。方法采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,选取第3代软骨细胞进行实验,20 ng/mL的TNF-α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予透骨消痛胶囊(500、100、20μg/mL)孵育24 h后,用流式细胞仪检测软骨细胞Annexin-Ⅴ观察细胞凋亡情况,采用RT-PCR和Western Blot测定各组软骨细胞RhoA、Rock1和PKN等mRNA和蛋白表达。结果 TNF-α组细胞凋亡明显增多,透骨消痛胶囊各组能减少软骨细胞的凋亡,TNF-α组的RhoA、Rock1、PKN、MKK3、ERK6、Cbfα1等mRNA和蛋白表达较空白组上升,而透骨消痛胶囊各组对RhoA/Rock信号传导通路关键信号分子RhoA、Rock1、PKN及Cbfα1等的mRNA和蛋白的表达有抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊可减轻TNF-α所致的软骨细胞凋亡,其机制可能与抑制软骨细胞的RhoA/Rock信号通路有关。 展开更多
关键词 透骨消痛胶囊 软骨细胞 肿瘤坏死因子-α RhoA/Rock信号传导通路
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透骨消痛胶囊对体外关节软骨细胞Caspase-9和Caspase-3表达的影响 被引量：1
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作者 叶锦霞 吴广文 +4 位作者 李西海 郑春松 许惠凤 叶蕻芝 刘献祥 《实用中西医结合临床》 2015年第3期2-4,共3页
目的:观察透骨消痛胶囊对大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用Ⅱ型胶原对第3代软骨细胞进行鉴定。用20 ng/ml TNF-α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予... 目的:观察透骨消痛胶囊对大鼠体外培养关节软骨细胞凋亡的影响。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用Ⅱ型胶原对第3代软骨细胞进行鉴定。用20 ng/ml TNF-α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予不同浓度的透骨消痛胶囊干预24 h后,镜下观察软骨细胞的生长情况;采用MTT法检测各组软骨细胞的存活率;DAPI染色观察各组软骨细胞的凋亡情况,分光光度法检测凋亡软骨细胞中Caspase-9和Caspase-3活性。结果:透骨消痛胶囊能够减轻软骨细胞的核固缩,减少软骨细胞凋亡,提高细胞的存活率,同时能够下调Caspase-9和Caspase-3活性。结论:透骨消痛胶囊可以通过下调Caspase-9和Caspase-3活性,抑制软骨细胞的凋亡,从而起到治疗骨性关节炎的作用。 展开更多
关键词 骨性关节炎 透骨消痛胶囊 软骨细胞 CASPASE-9 CASPASE-3
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升麻苷和5-O-甲基维斯阿米醇苷对TNF-α所致大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：10
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作者 王岚 梁日欣 +1 位作者 曹莹 叶锦霞 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期2157-2160,共4页
目的:观察升麻苷和5-O-甲基维斯阿米醇苷对血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响。方法:建立大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养方法,将细胞分为空白组、模型组、升麻苷组、5-O-甲基维斯阿米醇苷组,并采用细胞计数法和免疫化学方法分别对平... 目的:观察升麻苷和5-O-甲基维斯阿米醇苷对血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响。方法:建立大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养方法,将细胞分为空白组、模型组、升麻苷组、5-O-甲基维斯阿米醇苷组,并采用细胞计数法和免疫化学方法分别对平滑肌细胞的生长特性和纯度进行测定。用MTT法观察升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷各剂量组拮抗肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导平滑肌细胞增殖的作用,用流式细胞技术测定升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷对平滑肌细胞周期的影响。结果:升麻苷(50,100,200 mg.L-1)和5-O-甲基维斯阿米醇苷(50,100,200 mg.L-1)均能明显抑制TNF-α引起的平滑肌细胞增殖,与TNF-α组相比有极显著差异(P<0.01)。升麻苷(50,100,200 mg.L-1)和5-O-甲基维斯阿米醇苷(50,100,200 mg.L-1)均使G1/G0期细胞比例增加,S期、G2/M期细胞比例减少,与TNF-α组相比差异极显著(P<0.01)。结论:升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷对TNF-α引起的平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 升麻苷 5-O-甲基维斯阿米醇苷 动脉硬化 平滑肌细胞 炎性因子
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骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用 被引量：7
15
作者 吴广文 叶锦霞 +3 位作者 郑春松 陈文列 刘献祥 叶蕻芝 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第49期7924-7929,共6页
背景:透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生,在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的:观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软... 背景:透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生,在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的:观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法:SD大鼠144只,随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/(kg·d)]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/(kg·d)]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/(kg·d)]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/(kg·d)],每组24只,每2周为1个疗程,中间休息2 d,共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后,处死一批实验动物,苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变;免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况;Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论:透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨Mankin’s评分较模型组明显降低(P<0.01),具有时间依赖;免疫组织化学反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低,而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高,具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。 展开更多
关键词 实验动物 组织工程 透骨消痛胶囊 骨性关节炎 软骨组织 尿激酶型纤溶酶原激活剂 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 纤溶酶原激活剂抑制剂 国家自然科学基金
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透骨消痛胶囊对KOA大鼠关节软骨uPA系统相关调节因子的影响 被引量：8
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作者 吴广文 叶锦霞 +2 位作者 许惠凤 郑春松 叶蕻芝 《世界中西医结合杂志》 2015年第1期22-26,55,共6页
目的观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)系统相关调节因子基质金属蛋白酶3(MMP-3)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的作用机制。方... 目的观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)系统相关调节因子基质金属蛋白酶3(MMP-3)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的作用机制。方法清洁级SD大鼠144只,分为空白组(24只)与造模组(120只)。造模组采用关节腔注射4%木瓜蛋白酶复制KOA模型,造模成功后随机分为模型组、壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组,空白组与模型组分别给予相应剂量的生理盐水灌胃,壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组分别给予相应药物灌胃。免疫组化反应观察MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性表达;Western blot检测MMP-3、IL-1β和TNF-α蛋白表达情况。结果免疫组化反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性率均明显降低,透骨消痛胶囊中剂量组和壮骨关节丸组两组间比较无显著性差异;Western blot检测结果与免疫组化具有相同的趋势。结论透骨消痛胶囊治疗KOA的部分作用机制是有效抑制u PA系统相关调节因子MMP-3、IL-1β和TNF-α的表达。 展开更多
关键词 透骨消痛胶囊 膝骨性关节炎 软骨组织 尿激酶型纤溶酶原激活剂系统 相关调节因子
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红花提取物对高脂血症模型大鼠降血脂作用和安全性实验研究 被引量：25
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作者 杨庆 梁日欣 +4 位作者 叶锦霞 王岚 杨滨 付梅红 黄璐琦 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2007年第11期30-33,共4页
目的:采用大鼠高脂血症模型观察红花提取物降血脂作用,并进行安全性评价。方法:采用高脂饲料喂养大鼠造成高脂血症模型,口服给药1个月后,腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇... 目的:采用大鼠高脂血症模型观察红花提取物降血脂作用,并进行安全性评价。方法:采用高脂饲料喂养大鼠造成高脂血症模型,口服给药1个月后,腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);小鼠急性毒性实验和大鼠30 d喂养实验。结果:红花水提物明显降低高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C;对小鼠最大耐受量大于106.7g生药/kg。大鼠30 d喂养实验,动物无一死亡,无明显中毒症状,各项观察指标不随剂量的增大和受试时间的延长出现剂量反应关系。结论:红花提取物对高脂血症大鼠具有辅助降血脂功能,且无明显的毒性作用。 展开更多
关键词 红花 血脂 安全性试验
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独活寄生汤对骨关节炎软骨退变的影响及其作用机制 被引量：14
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作者 郑文伟 翁霞萍 +7 位作者 黄绥心 郑春松 叶锦霞 吴追乐 许惠凤 吴明霞 李西海 刘献祥 《中医正骨》 2017年第7期5-11,共7页
目的:探讨独活寄生汤对骨关节炎软骨退变的影响及其作用机制。方法:将45只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、独活寄生汤组,每组15只。模型组、独活寄生汤组采用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,空白组不做任何处理。独活寄生... 目的:探讨独活寄生汤对骨关节炎软骨退变的影响及其作用机制。方法:将45只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、独活寄生汤组,每组15只。模型组、独活寄生汤组采用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,空白组不做任何处理。独活寄生汤组给予9.3 g·kg-1的独活寄生汤水煎浓缩液进行灌胃,模型组和空白组给予等剂量生理盐水灌胃;每天灌胃1次,连续灌胃12周。末次灌胃后分别取各组大鼠双侧股骨髁,采用HE染色观察关节软骨组织形态,并采用Mankin's关节软骨组织学评分法评价软骨退变程度;采用Western blot法检测软骨中G蛋白偶联信号传导系统的关键调控因子的蛋白表达情况。分别从模型组和独活寄生汤组各取50 mg关节软骨组织,采用基因芯片检测软骨基质降解基因表达情况。结果:(1)软骨组织形态。空白组关节软骨结构层次清晰,潮线完整,软骨表面较为平滑;模型组关节软骨结构层次较为紊乱,未见潮线,表层软骨膜破损,膜样结构消失并呈丝绒样;独活寄生汤组关节软骨结构层次较为清晰,软骨破坏程度比模型组轻。(2)软骨退变程度。3组大鼠关节软骨的Mankin's组织学评分比较,差异有统计学意义[(3.46±2.04)分,(12.58±2.55)分,(7.75±1.91)分,F=13.114,P=0.006];空白组和独活寄生汤组低于模型组(t=-5.114,P=0.002;t=2.709,P=0.035);空白组与独活寄生汤组比较,差异无统计学意义(t=-2.406,P=0.053)。(3)药物干预后G蛋白偶联信号传导系统关键调控因子的蛋白表达。3组大鼠G蛋白偶联信号传导系统关键调控因子Gαs、Gαq、Gαo、Gαi蛋白表达量比较,组间差异均有统计学意义[(1.59±0.09)kDa,(1.01±0.04)kDa,(1.45±0.14)kDa,F=29.760,P=0.001;(1.03±0.06)kDa,(0.53±0.04)kDa,(0.75±0.09)kDa,F=14.969,P=0.027;(0.36±0.02)kDa,(0.11±0.01)kDa,(0.17±0.02)kDa,F=204.105,P=0.000;(0.20±0.02)kDa,(0.56±0.05)kDa,(0.33±0.07)kDa,F=28.357,P=0.001];空白组Gαs、Gαq、Gαo表达量均高于模型组(t=0.407,P=0.000;t=0.546,P=0.012;t=1.933,P=0.000),Gαi表达量低于模型组(t=-0.750,P=0.000);模型组Gαs、Gαq、Gαo表达量均低于独活寄生汤组(t=-5.584,P=0.001;t=-2.431,P=0.093;t=-4.584,P=0.004),Gαi表达量高于独活寄生汤组(t=4.377,P=0.005);独活寄生汤组Gαs、Gαq表达量与空白组比较,组间差异均无统计学意义(t=-1.816,P=0.119;t=-3.029,P=0.056);独活寄生汤组Gαo表达量低于空白组(t=-14.749,P=0.000),Gαi表达量高于空白组(t=3.119,P=0.021)。(4)药物干预后关节软骨基质降解基因的表达。药物干预后,表达上调2倍以上的软骨基质降解基因为基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)8、硒蛋白P(selenoprotein P,SELP),表达下调2倍以上的软骨基质降解基因为蛋白聚糖酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)1、ADAMTS2、ADAMTS8、钙黏蛋白3(cadherin 3,CDH3)、胶原(collagen,COL)1A1、COL5A1、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、整合素(integrin,ITG)b1、ITGb4、MMP12、MMP14。模型组MMP8、SELP基因表达量均低于独活寄生汤组(1.00±0.00,2.81±0.60,t=-5.225,P=0.035;1.00±0.00,2.31±0.81,t=-2.808,P=0.107),ADAMTS1、ADAMTS2、ADAMTS8、CDH3、COL1A1、COL5A1、CTGF、ITGb1、ITGb4、MMP12、MMP14基因表达量均高于独活寄生汤组(1.00±0.00,0.21±0.05,t=27.366,P=0.001;1.00±0.00,0.31±0.16,t=7.458,P=0.018;1.00±0.00,0.11±0.04,t=38.538,P=0.001;1.00±0.00,0.30±0.23,t=5.271,P=0.034;1.00±0.00,0.12±0.09,t=17.380,P=0.003;1.00±0.00,0.09±0.16,t=10.168,P=0.010;1.00±0.00,0.21±0.30,t=4.605,P=0.044;1.00±0.00,0.37±0.20,t=5.456,P=0.032;1.00±0.00,0.13±0.22,t=6.960,P=0.020;1.00±0.00,0.05±0.08,t=19.388,P=0.003;1.00±0.00,0.05±0.10,t=15.671,P=0.004)。结论:独活寄生汤可以明显延缓骨关节炎软骨的退变,其作用机制可能是通过激活G蛋白偶联信号传导通路而抑制软骨基质降解,从而使受损的软骨组织修复,但其具体作用靶点有待进一步深入研究。 展开更多
关键词 骨关节炎 独活寄生汤 软骨退变 G蛋白偶联信号通路 动物实验
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透骨消痛胶囊含药血清对膝骨关节炎关节滑膜细胞uPA系统及炎性因子的影响 被引量：4
19
作者 吴广文 陈俊 +4 位作者 叶锦霞 郑春松 刘伯龄 刘献祥 叶蕻芝 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第37期6005-6009,共5页
背景:透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与软骨细胞外基质降解和滑膜增生,在骨性关节炎发生、发展中起重要作用。目的:观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的膝骨性关节炎大鼠... 背景:透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与软骨细胞外基质降解和滑膜增生,在骨性关节炎发生、发展中起重要作用。目的:观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的膝骨性关节炎大鼠滑膜细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活剂抑制剂、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响,探讨透骨消痛胶囊防治膝骨性关节炎的作用机制。方法:采用4%木瓜蛋白酶注射关节腔复制大鼠膝骨性关节炎模型;胶原酶消化法原代培养正常滑膜细胞与骨性关节炎滑膜细胞,将所培养滑膜细胞分为正常组、模型组和透骨消痛胶囊组,前2组细胞用空白血清培养,透骨消炎胶囊用含药血清培养;透骨消痛胶囊含药血清作用骨性关节炎滑膜细胞72 h后,采用Western Blot法检测滑膜细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活剂抑制剂、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α蛋白的表达。结果与结论:透骨消痛胶囊含药血清组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α蛋白表达量均降低,纤溶酶原激活剂抑制剂表达量升高,与模型组相比均有显著性差异,提示透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制骨性关节炎滑膜细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达,提高纤溶酶原激活剂抑制剂的表达。 展开更多
关键词 组织构建 骨组织工程 骨性关节炎 滑膜细胞 尿激酶型纤溶酶原激活系统 透骨消痛胶囊 含药血清 组织工程 国家自然科学基金
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伞形科中药中部分单体成分的血管活性研究现状 被引量：11
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作者 刘玫琦 李振坤 +2 位作者 杨洪军 陈畅 叶锦霞 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2008年第6期74-77,共4页
藁本内酯,欧前胡素,阿魏酸,蛇床子素,丁基苯酞,白花前胡丙素6种单体成分均是伞形科主要辛味中药的活性成分。通过综述,发现6种成分均具有舒张血管的血管活性,推测这些成分与伞形科中药的辛味具有一定关联性。
关键词 伞形科 血管活性 化学成分 药性理论
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