目的研究醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)患者Keap1-Nrf2/ARE氧化应激通路中Keap1、Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达以及日常生活活动能力(MBI评分)的影响,探讨醒脑静注射液在脑缺血再灌注氧化损伤过程中Keap1-Nrf2/ARE通路的作用机制。方法选择...目的研究醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)患者Keap1-Nrf2/ARE氧化应激通路中Keap1、Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达以及日常生活活动能力(MBI评分)的影响,探讨醒脑静注射液在脑缺血再灌注氧化损伤过程中Keap1-Nrf2/ARE通路的作用机制。方法选择ACI患者70例,随机分为对照组及观察组,每组35例,两组均进行一般常规治疗,观察组加用醒脑静30 m L加入生理盐水注射液250 m L,静脉滴注,1次/d,连用14d。比较两组治疗前以及治疗后7、14 d外周血单个核细胞(PBMC)中Keap1、Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达水平,观察治疗前后MBI评分。结果治疗后观察组与对照组比较MBI评分明显升高(P<0.05),治疗后两组Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达水平与治疗前比较均明显升高而Keap1降低(P<0.05,P<0.01);观察组治疗后以上指标均显著优于对照组(P<0.05);对照组和观察组Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达与MBI评分呈正相关,与Keap1呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论醒脑静注射液治疗ACI与Keap1-Nrf2/ARE通路可能通过上调保护性因子Nrf2、ARE和NQO1,下调有害性因子Keap1的表达而对抗急性脑缺血再灌注损伤,降低细胞氧化损伤的程度,起到促进患者日常生活活动能力恢复的作用。展开更多
目的探讨钟基因Per2和钟控基因血管内皮生长因子(VEGF)、Ki67、c-Myc和P53在颊黏膜癌变不同阶段的昼夜节律变化规律以及与癌变发生发展的关系。方法 90只叙利亚金黄地鼠置于12 h光照和12 h黑暗交替环境中饲养,用二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹...目的探讨钟基因Per2和钟控基因血管内皮生长因子(VEGF)、Ki67、c-Myc和P53在颊黏膜癌变不同阶段的昼夜节律变化规律以及与癌变发生发展的关系。方法 90只叙利亚金黄地鼠置于12 h光照和12 h黑暗交替环境中饲养,用二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹颊黏膜建立金黄地鼠颊癌模型,分别在DMBA涂抹前,涂抹6周和14周后的24 h内的6个不同时间点处死动物,获取正常颊黏膜、癌前病变和癌症3个不同阶段昼夜6个不同时间的组织。经病理学检查确认后,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各时间点Per2、VEGF、Ki67、c-Myc和P53 m RNA的相对表达量,并行余弦分析,以中值、振幅和峰值位相时为指标反映各基因表达的昼夜节律特征。结果 Per2、VEGF、P53和c-Myc m RNA在癌变3个阶段的表达均具有昼夜节律性(P<0.05),而Ki67 m RNA仅在正常黏膜和癌前病变阶段的表达具有昼夜节律性(P<0.05)。Per2和P53 m RNA表达的中值随着癌症的发展而降低(P<0.05),VEGF、c-Myc和Ki67 m RNA表达的中值随着癌症的发展而上升(P<0.05);P53 m RNA的振幅随着癌症的发展而降低(P<0.05),Per2、VEGF、Ki67和c-Myc m RNA的振幅在癌前病变和癌症阶段均高于正常组(P<0.05);在癌前病变阶段,Per2、VEGF和c-Myc m RNA的峰值位相时较正常组提前,而Ki67和P53 m RNA的峰值位相时较正常组滞后。结论随着癌症的发生和发展,钟基因Per2和肿瘤相关钟控基因VEGF、Ki67、c-Myc、P53表达的昼夜节律特征发生明显改变。展开更多
文摘目的研究醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)患者Keap1-Nrf2/ARE氧化应激通路中Keap1、Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达以及日常生活活动能力(MBI评分)的影响,探讨醒脑静注射液在脑缺血再灌注氧化损伤过程中Keap1-Nrf2/ARE通路的作用机制。方法选择ACI患者70例,随机分为对照组及观察组,每组35例,两组均进行一般常规治疗,观察组加用醒脑静30 m L加入生理盐水注射液250 m L,静脉滴注,1次/d,连用14d。比较两组治疗前以及治疗后7、14 d外周血单个核细胞(PBMC)中Keap1、Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达水平,观察治疗前后MBI评分。结果治疗后观察组与对照组比较MBI评分明显升高(P<0.05),治疗后两组Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达水平与治疗前比较均明显升高而Keap1降低(P<0.05,P<0.01);观察组治疗后以上指标均显著优于对照组(P<0.05);对照组和观察组Nrf2、ARE和NQO1蛋白表达与MBI评分呈正相关,与Keap1呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论醒脑静注射液治疗ACI与Keap1-Nrf2/ARE通路可能通过上调保护性因子Nrf2、ARE和NQO1,下调有害性因子Keap1的表达而对抗急性脑缺血再灌注损伤,降低细胞氧化损伤的程度,起到促进患者日常生活活动能力恢复的作用。
文摘目的探讨钟基因Per2和钟控基因血管内皮生长因子(VEGF)、Ki67、c-Myc和P53在颊黏膜癌变不同阶段的昼夜节律变化规律以及与癌变发生发展的关系。方法 90只叙利亚金黄地鼠置于12 h光照和12 h黑暗交替环境中饲养,用二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹颊黏膜建立金黄地鼠颊癌模型,分别在DMBA涂抹前,涂抹6周和14周后的24 h内的6个不同时间点处死动物,获取正常颊黏膜、癌前病变和癌症3个不同阶段昼夜6个不同时间的组织。经病理学检查确认后,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各时间点Per2、VEGF、Ki67、c-Myc和P53 m RNA的相对表达量,并行余弦分析,以中值、振幅和峰值位相时为指标反映各基因表达的昼夜节律特征。结果 Per2、VEGF、P53和c-Myc m RNA在癌变3个阶段的表达均具有昼夜节律性(P<0.05),而Ki67 m RNA仅在正常黏膜和癌前病变阶段的表达具有昼夜节律性(P<0.05)。Per2和P53 m RNA表达的中值随着癌症的发展而降低(P<0.05),VEGF、c-Myc和Ki67 m RNA表达的中值随着癌症的发展而上升(P<0.05);P53 m RNA的振幅随着癌症的发展而降低(P<0.05),Per2、VEGF、Ki67和c-Myc m RNA的振幅在癌前病变和癌症阶段均高于正常组(P<0.05);在癌前病变阶段,Per2、VEGF和c-Myc m RNA的峰值位相时较正常组提前,而Ki67和P53 m RNA的峰值位相时较正常组滞后。结论随着癌症的发生和发展,钟基因Per2和肿瘤相关钟控基因VEGF、Ki67、c-Myc、P53表达的昼夜节律特征发生明显改变。
