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大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑组织AQP4表达的影响 被引量：2
1
作者 吴德野 曹艳 +5 位作者 李恒希 吴抖威 李佳丽 凌腾晗 吴海鹰 李坪 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第2期178-181,共4页
目的观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达及其时程变化规律,探讨大麻二酚(cannabidiol,CBD)对AQP4的干预作用。方法采用改良“Feeney自由落体法”制备大鼠TBI模型,然后随机... 目的观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达及其时程变化规律,探讨大麻二酚(cannabidiol,CBD)对AQP4的干预作用。方法采用改良“Feeney自由落体法”制备大鼠TBI模型,然后随机分为致伤后8 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d 6个损伤组和6个CBD干预组,另设正常对照组、假手术组。采用免疫荧光单标染色和Western blotting实验观察各组大鼠损伤侧皮质区AQP4蛋白表达情况。结果免疫荧光染色结果显示,与假手术组相比,TBI致伤后AQP4阳性表达随时间推移逐渐增高,3 d达到高峰,5 d、7 d有所下降(P<0.05),但仍高于假手术组;CBD干预后1 d、2 d、3 d和5 d的AQP4阳性表达均下降(P<0.05)。Western blotting实验结果显示,与假手术组相比,TBI致伤后8 h、1 d、2 d、3 d的AQP4蛋白表达水平均有所增加(P<0.05);CBD干预后AQP4蛋白表达水平较TBI组均有所下降(P<0.05)。结论TBI可引起AQP4表达升高,3 d达到高峰,而CBD能够抑制AQP4过表达,以1 d、2 d、3 d干预效果最为明显。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 大麻二酚 AQP4 大鼠
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右美托咪定通过SIRT1信号通路抑制脑损伤大鼠神经元凋亡 被引量：5
2
作者 李坪 李晓文 +5 位作者 王艳雪 曹艳 吴抖威 蒋鸿雁 钱传云 吴海鹰 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期612-618,共7页
目的:探讨右美托咪定(DEX)抑制大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的凋亡是否与SIRT1信号通路的激活有关。方法:选取健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、脑损伤组(TBI)、右美托咪定处理组(DEX)、右美托咪定和EX527联合处理组(... 目的:探讨右美托咪定(DEX)抑制大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的凋亡是否与SIRT1信号通路的激活有关。方法:选取健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、脑损伤组(TBI)、右美托咪定处理组(DEX)、右美托咪定和EX527联合处理组(DEX+EX527),n=10。通过HE染色观察各组大鼠脑损伤区皮质的组织学形态变化;免疫荧光染色检测损伤区脑皮质中cleaved-caspase-3和SIRT1蛋白的表达变化;Western Blot检测脑损伤区皮质中cleaved-caspase-3和SIRT1蛋白量的表达变化。结果:HE染色结果显示:TBI组的神经元出现胞体水肿、空泡等变性改变,甚至发生细胞核消失、胞体浓缩、胞质染色深和正常胞体结构破坏等凝固性坏死的病理改变;DEX组神经元变性和水肿减轻,胞浆空泡减少。加入SIRT1抑制剂EX527后神经元损伤减轻现象出现逆转。免疫荧光染色和Western Blot检测结果均显示,TBI组cleaved-caspase-3和SIRT1蛋白表达均上调;DEX组cleaved-caspase-3蛋白表达下调,SIRT1蛋白表达上调;加入EX527后,cleaved-caspase-3蛋白表达下调和SIRT1蛋白表达上调的现象出现逆转。结论:DEX可能通过SIRT1信号通路减少神经元凋亡,减轻TBI大鼠的继发性病理损害,发挥一定的神经保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 创伤性脑损伤 cleaved-caspase-3 沉默信息调节因子1 大鼠
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右美托咪定抑制大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡 被引量：6
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作者 曹艳 蒋鸿雁 +4 位作者 王艳雪 吴抖威 钱传云 吴海鹰 李坪 《昆明医科大学学报》 CAS 2021年第2期1-5,共5页
目的探讨右美托咪定(DEX)对创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用是否与抑制神经细胞凋亡有关,是否涉及SIRT1信号通路。方法将SD大鼠随机分为Sham组、TBI+NS组、TBI+DEX组和TBI+DEX+EX527组。采用干/湿重法评估脑创伤后脑组织含水量;神经功... 目的探讨右美托咪定(DEX)对创伤性脑损伤(TBI)的神经保护作用是否与抑制神经细胞凋亡有关,是否涉及SIRT1信号通路。方法将SD大鼠随机分为Sham组、TBI+NS组、TBI+DEX组和TBI+DEX+EX527组。采用干/湿重法评估脑创伤后脑组织含水量;神经功能缺损评分检查神经功能受损情况;Western blot法检测大鼠皮质Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果实验结果显示DEX干预后可减少脑创伤后促凋亡的调控蛋白Bax表达,差异有统计学意义(P<0.05),增加抑制凋亡的调控蛋白Bcl-2表达,差异有统计学意义(P<0.05),减轻脑水肿,差异有统计学意义(P<0.05)和改善神经功能,差异有统计学意义(P<0.05),上述观测指标的变化可被SIRT1抑制剂EX527逆转。结论提示DEX通过抑制神经细胞凋亡而减轻脑创伤后的继发性损害,该神经保护作用与SIRT1信号通路之间存在一定相关性。 展开更多
关键词 右美托咪定 创伤性脑损伤 神经细胞凋亡
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支链氨基酸转氨酶1基因沉默对缺血脑损伤大鼠的保护作用
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作者 曹艳 李恒希 +5 位作者 吴抖威 李佳丽 凌腾晗 蒋鸿雁 李坪 郭小兵 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第3期321-326,共6页
目的:探讨支链氨基酸转氨酶1(BCAT1)基因沉默对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法:选取40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、MCAO模型组(MCAO)、MCAO+空白质粒脑室注射组(NC-shRNA)、MCAO+BCAT1干扰质粒脑室注射组(BCAT1-shRNA)... 目的:探讨支链氨基酸转氨酶1(BCAT1)基因沉默对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法:选取40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、MCAO模型组(MCAO)、MCAO+空白质粒脑室注射组(NC-shRNA)、MCAO+BCAT1干扰质粒脑室注射组(BCAT1-shRNA),利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备脑缺血模型,通过神经功能缺损评分判断大鼠神经功能损伤情况;real time RT-PCR检测大鼠脑缺血部位BCAT1 mRNA的表达水平;利用商品化试剂盒测定缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测缺血脑组织细胞凋亡情况。结果:MCAO组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),BCAT1 mRNA表达水平升高(P<0.05),脑组织梗死灶增大,SOD活性降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),TUNEL染色阳性细胞数量增多(P<0.05)。而BCAT1基因沉默可降低缺血性脑损伤后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05),降低BCAT1 mRNA表达水平(P<0.05),缩小脑组织梗死灶范围,上调SOD活性(P<0.05),下调MDA含量(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05)。结论:大鼠脑缺血可导致BCAT1表达上调,BCAT1基因沉默具有一定神经保护作用。 展开更多
关键词 支链氨基酸转氨酶1 缺血性脑损伤 神经保护 大鼠
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