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局部应用重组水蛭素对脑出血模型大鼠血肿周边组织损伤的干预作用 被引量:17
1
作者 周中和 王景周 +3 位作者 曲方 何祥 陈曼娥 王耀山 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期202-204,共3页
目的 探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂———重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗。方法 采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型 ,分别于 5 0 μl自体血注入同时、3h后以及 9h后血肿内给予 10U重组水蛭素干预 ,术... 目的 探讨脑出血后局部应用凝血酶特异抑制剂———重组水蛭素治疗血肿周边组织损伤的价值和治疗时间窗。方法 采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型 ,分别于 5 0 μl自体血注入同时、3h后以及 9h后血肿内给予 10U重组水蛭素干预 ,术后 72h记录大鼠神经功能缺损评分 (neurologicaldeficitscore ,NDS) ,检测血肿周边组织髓过氧化物酶 (MPO)的活性、脑水含量及TUNEL阳性细胞数量的变化 ,并通过检测血红蛋白含量评价水蛭素对血肿容量的影响。结果 脑出血同时及 3h后给予水蛭素可显著减轻大鼠神经功能缺损 ,降低局部MPO活性、减少脑水含量及TUNEL阳性细胞数量 ,9h后给予水蛭素仍可减轻局部组织脑水含量。与出血组比较 ,局部应用水蛭素未导致血肿红蛋白含量增加。结论 脑出血后早期 (9h内 )局部应用水蛭素可减轻血肿周边组织的白细胞浸润、脑水肿和细胞死亡 ,且无明显再出血副作用 ,抗凝血酶治疗有可能成为防治出血性脑损伤的有效措施之一。 展开更多
关键词 局部用药 重组水蛭素 脑出血 动物模型 大鼠 血肿周边组织损伤 干预作用
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凝血酶对大鼠尾状核区神经细胞DNA损伤的动态研究 被引量:10
2
作者 周中和 王景周 +3 位作者 李玮 高东 高唱 周红杰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1405-1407,共3页
目的 研究脑出血血液凝固释放的凝血酶对神经细胞DNA的损伤 ,探讨脑出血神经细胞损伤的机制。方法 采用立体定位技术 ,将 15U凝血酶注入大鼠右侧尾状核 ,并用凝血酶的特异抑制剂水蛭素进行干预 ,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞及caspa... 目的 研究脑出血血液凝固释放的凝血酶对神经细胞DNA的损伤 ,探讨脑出血神经细胞损伤的机制。方法 采用立体定位技术 ,将 15U凝血酶注入大鼠右侧尾状核 ,并用凝血酶的特异抑制剂水蛭素进行干预 ,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞及caspase 3免疫反应性 (Immunoreactivity ,IR)细胞的表达。结果 凝血酶组TUNEL阳性细胞于造模后 12h出现 ,3d达到高峰 ,1周仍有较多表达 (P <0 0 1) ;caspase 3IR 6h开始表达 ,1d达高峰 ,1周仍有少量表达。水蛭素干预组TUNEL阳性细胞较凝血酶组明显减少 (12h ,1d ,3d ,1周 ,P <0 0 1) ;caspase 3IR较凝血酶组明显降低 (6h ,12h ,1d ,3d ,P <0 0 1;1周 ,P <0 0 5 )。结论  15U的凝血酶可导致大鼠尾状核区神经细胞DNA损伤 ,损伤持续时间 1周以上 ;凝血酶释放很可能是脑出血神经细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 凝血酶 水蛭素 DNA损伤 脑出血
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实验性脑出血细胞凋亡性损伤的初步研究 被引量:6
3
作者 周中和 李玮 +3 位作者 高东 周红杰 高唱 王景周 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期261-261,302,共2页
为进一步探讨脑出血是否存在凋亡性损伤,采用TUNEL技术、流式细胞术、电镜观察、凋亡相关蛋白caspase-3免疫组化检测等方法进行研究.
关键词 脑出血 细胞凋亡性损伤 实验研究 流式细胞术 电镜观察 凋亡相关蛋白
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经腹腔联合阿加曲班和依达拉奉对脑出血大鼠神经损伤的影响 被引量:7
4
作者 周中和 杨璐 +4 位作者 李巍 李凤鹏 曲方 韩雅玲 陈会生 《解放军医药杂志》 CAS 2014年第4期1-4,共4页
目的探讨经腹腔联合应用阿加曲班和依达拉奉对脑出血大鼠神经损伤的影响。方法建立大鼠自体血脑出血模型,随机分为脑出血组、阿加曲班组、依达拉奉组、阿加曲班联合依达拉奉组,每组18只。阿加曲班组术后即刻和12 h分别经腹腔给予阿加曲... 目的探讨经腹腔联合应用阿加曲班和依达拉奉对脑出血大鼠神经损伤的影响。方法建立大鼠自体血脑出血模型,随机分为脑出血组、阿加曲班组、依达拉奉组、阿加曲班联合依达拉奉组,每组18只。阿加曲班组术后即刻和12 h分别经腹腔给予阿加曲班干预1次;依达拉奉组术后经腹腔注入依达拉奉,12 h 1次,连用3 d;阿加曲班联合依达拉奉组术后即刻和12 h分别经腹腔给予阿加曲班干预1次,术后12 h经腹腔注入依达拉奉,12 h 1次,连用3 d;脑出血组术后经腹腔注入生理盐水,12 h 1次,连用3 d。造模后及处死前进行神经功能缺损评分(NDS),处死后检测4组TUNEL阳性细胞数、Caspase-3免疫反应细胞数及脑组织水含量、血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果阿加曲班组、依达拉奉组和阿加曲班联合依达拉奉组处死前NDS、TUNEL阳性细胞数、Caspase-3阳性细胞数、脑组织水含量、MDA含量均低于脑出血组,SOD活性高于脑出血组,且阿加曲班联合依达拉奉组上述指标改善情况优于阿加曲班组和依达拉奉组(P<0.05,P<0.01)。结论经腹腔应用阿加曲班或依达拉奉均可有效地减轻脑出血后的脑水肿、细胞凋亡性损伤以及自由基损伤,二者联合应用效果更佳。 展开更多
关键词 脑出血 阿加曲班 依达拉奉 大鼠 Wistar
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神经白塞病临床研究进展 被引量:18
5
作者 周中和 何祥 《临床神经病学杂志》 CAS 2004年第1期71-72,共2页
关键词 神经白塞病 研究进展 皮肤黏膜 病理机制 临床特征
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布氏杆菌病并发脑脊髓膜炎1例报告 被引量:4
6
作者 周中和 徐惠琴 +1 位作者 曲方 何祥 《临床神经病学杂志》 CAS 2004年第2期151-151,共1页
关键词 布氏杆菌病 并发症 脑脊髓膜炎 误诊 实验室检查
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凝血酶对培养大鼠皮层神经细胞的毒性作用研究 被引量:2
7
作者 周中和 王景周 +3 位作者 李玮 高唱 周红杰 高东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第16期1449-1451,共3页
目的 通过研究凝血酶对培养神经细胞的毒性作用 ,探讨脑出血凝血酶致神经细胞损伤的机制。方法 采用新生 1~ 2d大鼠皮层神经元进行原代分散培养 ,分别在含 15 0U ml凝血酶、15 0U ml凝血酶 +15 0U ml重组水蛭素以及正常的培养液中孵... 目的 通过研究凝血酶对培养神经细胞的毒性作用 ,探讨脑出血凝血酶致神经细胞损伤的机制。方法 采用新生 1~ 2d大鼠皮层神经元进行原代分散培养 ,分别在含 15 0U ml凝血酶、15 0U ml凝血酶 +15 0U ml重组水蛭素以及正常的培养液中孵育 3d后测定下列指标 :①甲苯胺蓝染色法测定残存细胞数并计算神经细胞丧失率 ;②TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达 ;③免疫组化二步法测caspase 3免疫反应性 (ImmuneReactivity ,IR)细胞的表达 ;④培养上清液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果 凝血酶组较水蛭素干预组及对照组神经细胞明显减少 (P <0 0 5 ) ;凝血酶组有较多的TUNEL阳性细胞及caspase 3IR细胞表达 ,并明显多于对照组及水蛭素干预组 (P <0 .0 5 ) ,凝血酶组TUNEL阳性细胞比率及caspase 3IR细胞比率明显高于对照组及水蛭素干预组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;与实验前相比 ,实验三组各组LDH活性均升高 (P <0 .0 5 ) ,三组间两两比较LDH活性无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论  15 0U ml的凝血酶可导致培养的神经细胞死亡 ,并可被凝血酶的特异抑制剂水蛭素阻断 ,细胞死亡的原因可能为细胞凋亡而非坏死 ,脑出血后凝血酶的释放是脑出血神经细胞凋亡性损伤的机制之一。 展开更多
关键词 凝血酶 细胞凋亡 神经细胞培养 脑出血
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局部应用重组水蛭素对大鼠脑出血神经细胞凋亡的干预作用 被引量:4
8
作者 周中和 曲方 何祥 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2006年第4期304-306,共3页
目的研究局部应用重组水蛭素对大鼠脑出血神经细胞凋亡的干预作用。方法采用自体血二次注入法建立大鼠脑出血模型,应用凝血酶的特异抑制剂重组水蛭素进行干预,并对大鼠神经功能缺损程度进行评分;分别测定同侧皮质和基底节区TdT介导的dUT... 目的研究局部应用重组水蛭素对大鼠脑出血神经细胞凋亡的干预作用。方法采用自体血二次注入法建立大鼠脑出血模型,应用凝血酶的特异抑制剂重组水蛭素进行干预,并对大鼠神经功能缺损程度进行评分;分别测定同侧皮质和基底节区TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)阳性细胞以及caspase3免疫反应性(IR)细胞的表达。结果水蛭素干预后,大鼠神经功能缺损程度减轻(P<0.01),同侧基底节区和皮质TUNEL阳性细胞、caspase3免疫反应性IR细胞减少(均P<0.01),尤以同侧皮质减少明显(均P<0.001)。结论水蛭素可明显减少大鼠脑出血后的细胞凋亡数量,减轻大鼠神经功能缺损程度;凝血酶释放很可能是脑出血神经细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 水蛭素 凝血酶 细胞凋亡 脑出血
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重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用 被引量:3
9
作者 周中和 曲方 何祥 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2005年第6期452-454,共3页
目的探讨重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别于注血时、注血后6h及12h血肿内给予重组水蛭素干预;分别检测脑出血组、各水蛭素干预组血肿周边组织肿瘤坏死因子(TNFα)... 目的探讨重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用。方法采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,分别于注血时、注血后6h及12h血肿内给予重组水蛭素干预;分别检测脑出血组、各水蛭素干预组血肿周边组织肿瘤坏死因子(TNFα)和细胞间黏附分子1(ICAM1)表达以及髓过氧化物酶(MPO)的活性,并与对照组比较。结果脑出血后3d,血肿周围组织TNFα免疫反应(IR)细胞数、ICAM1阳性微血管数和MPO活性明显升高(均P<0.01);注血同时及注血后6h给予重组水蛭素可显著减少TNFα、ICAM1的表达,降低MPO活性(P<0.01~0.05),而出血后12h给予重组水蛭素干预对三者的表达无明显影响。结论凝血酶参与脑出血血肿周围组织的炎性反应,并可能与TNFα及ICAM1的表达有关;出血后6h内采取抗凝血酶治疗可减轻局部炎性反应。 展开更多
关键词 脑出血 凝血酶 水蛭素
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伴脑桥出血的高血压脑干脑病两例并文献复习 被引量:1
10
作者 周中和 杨璐 +2 位作者 张景华 陈会生 曲方 《解放军医药杂志》 CAS 2014年第4期24-28,共5页
目的探讨伴有脑桥出血的高血压脑干脑病(HBE)的临床特点及预后。方法回顾性分析我科收治的2例伴脑桥出血的HBE临床资料。结果 HBE临床特点为:存在控制不良的严重高血压;临床症状相对较轻,主要表现为头痛和轻度意识障碍;影像学表现严重,... 目的探讨伴有脑桥出血的高血压脑干脑病(HBE)的临床特点及预后。方法回顾性分析我科收治的2例伴脑桥出血的HBE临床资料。结果 HBE临床特点为:存在控制不良的严重高血压;临床症状相对较轻,主要表现为头痛和轻度意识障碍;影像学表现严重,主要表现为以脑桥为主的弥漫性脑干受损。给予及时降压治疗,临床预后良好。结论 HBE是高血压脑病的一种特殊类型,早期的诊断和快速控制血压是保证良好预后的关键。 展开更多
关键词 高血压脑干脑病 脑桥出血 磁共振成像
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误诊疾病数据库2005—2012年单病种误诊文献研究:蛛网膜下腔出血 被引量:2
11
作者 周中和 陈会生 《临床误诊误治》 2015年第10期19-25,共7页
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见脑血管疾病。虽然临床诊疗技术不断发展,但本病误诊率仍居高不下。2005—2012年发表在中文医学期刊并经遴选纳入误诊疾病数据库的SAH文献共118篇,纳入误诊病例2085例,平均误诊率2... 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床常见脑血管疾病。虽然临床诊疗技术不断发展,但本病误诊率仍居高不下。2005—2012年发表在中文医学期刊并经遴选纳入误诊疾病数据库的SAH文献共118篇,纳入误诊病例2085例,平均误诊率20.43%;误诊范围涉及80种疾病,其中前3位误诊疾病为后循环缺血、各种头痛和高血压病。对误诊疾病数据库中近3000种疾病的误诊范围检索发现,共29种疾病易误诊为SAH,居前3位的是颅内静脉窦血栓形成、低颅压综合征和脑出血。2085例误诊病例首位误诊原因为接诊医师经验不足,缺乏对该病的认识,占总误诊原因的24.23%,其中133例(6.38%)造成1级误诊后果(死亡或遗留后遗症),21例(1.01%)造成2级误诊后果(因误诊而导致病程迁延或导致不必要的手术),1225例(58.75%)造成3级误诊后果(未因误诊造成明显不良后果),706例(33.86%)失访或文献未交代预后。提示临床医师应加强对SAH的认识,详细询问病史及细致全面查体,及时合理选择腰椎穿刺脑脊液、头颅CT检查,早诊断并给予有效的针对性治疗,降低病死率。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 误诊 头痛 椎底动脉供血不足 高血压
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大鼠脑出血血肿周围组织TNF-α和ICAM-1的动态表达及其意义 被引量:2
12
作者 周中和 王景周 +2 位作者 曲方 周红杰 何祥 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2005年第5期323-323,共1页
关键词 脑出血
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重组水蛭素对大鼠脑出血血肿周边组织炎性反应的干预作用 被引量:1
13
作者 周中和 范刚花 +1 位作者 曲方 何祥 《沈阳部队医药》 2004年第3期172-174,共3页
为探讨凝血酶在脑出血后炎性反应中的作用机制及抗凝血酶治疗的价值,采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于注血同时、6h后和12h后血肿内注射重组水蛭素,并检测血肿周边组织肿瘤坏死因子(TNF_(-α))和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)... 为探讨凝血酶在脑出血后炎性反应中的作用机制及抗凝血酶治疗的价值,采用自体血注入方法建立大鼠脑出血模型,分别于注血同时、6h后和12h后血肿内注射重组水蛭素,并检测血肿周边组织肿瘤坏死因子(TNF_(-α))和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达以及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果表明,脑出血后3天,血肿周围组织TNF_(-α)免疫反应细胞数、ICAM-1阳性微血管数和MPO活性明显升高(P<0.01);注血同时及注血后6h给予重组水蛭素可显著减少TNF_(-α)、ICAM-1的表达,降低MPO活性(P<0.01或P<0.05),而出血后12h给予重组水蛭素干预对三者的表达量无明显影响。结论:凝血酶参与脑出血血肿周围组织的炎性反应,并可能与TNF_(-α)及ICAM-1的表达有关;出血后6h内采取抗凝血酶治疗可减轻局部白细胞的浸润。 展开更多
关键词 重组水蛭素 大鼠 脑出血 炎性反应 干预作用 血肿内注射
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脑缺血后神经营养因子的表达及神经保护机制 被引量:2
14
作者 周中和 王景周 《国外医学(脑血管疾病分册)》 2001年第3期165-167,共3页
已有证据表明 ,脑缺血后多种神经营养因子及其受体表达上调 ,并对缺血性损伤起保护作用。脑缺血诱导神经营养因子表达上调的主要因素为谷氨酸释放、兴奋性氨基酸受体激活、钙离子内流以及细胞膜去极化。神经营养因子对脑缺血的神经保护... 已有证据表明 ,脑缺血后多种神经营养因子及其受体表达上调 ,并对缺血性损伤起保护作用。脑缺血诱导神经营养因子表达上调的主要因素为谷氨酸释放、兴奋性氨基酸受体激活、钙离子内流以及细胞膜去极化。神经营养因子对脑缺血的神经保护机制包括 :(1)拮抗兴奋性氨基酸毒性 ,维持细胞内钙离子稳定 ;(2 )增强抗氧化酶活性 ,抑制诱导型一氧化氮合酶的表达 ,抗自由基损伤 ;(3)抗细胞凋亡 ;(4 )增强蛋白激酶C活性 ;(5 )修复受损神经元。研究脑缺血神经营养因子的表达及神经保护机制 ,有助于进一步阐明脑缺血神经损伤的病理生理机制。 展开更多
关键词 脑缺血 神经营养因子 神经保护
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凝血酶与脑出血神经细胞程序性死亡
15
作者 周中和 李玮 王景周 《医学研究生学报》 CAS 2002年第2期160-162,共3页
脑出血后在血液凝固过程中释放出大量凝血酶 ,高浓度的凝血酶具有神经毒性 ,并参与脑出血后神经细胞程序性死亡。凝血酶导致神经细胞程序性死亡与其浓度、作用时间密切相关 ,可能的作用机制包括RhoA活化、PKC的过度激活、NMDA受体反应... 脑出血后在血液凝固过程中释放出大量凝血酶 ,高浓度的凝血酶具有神经毒性 ,并参与脑出血后神经细胞程序性死亡。凝血酶导致神经细胞程序性死亡与其浓度、作用时间密切相关 ,可能的作用机制包括RhoA活化、PKC的过度激活、NMDA受体反应性增高等。针对凝血酶采取相应的措施 ,有可能成为防治脑出血后神经损伤的有效途径。 展开更多
关键词 凝血酶 脑出血 程序性死亡 受体
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布氏杆菌病并发脑脊膜炎1例
16
作者 周中和 徐惠琴 +1 位作者 曲方 何祥 《沈阳部队医药》 2004年第1期56-56,共1页
病例报告 患者女,40岁。因发热、头痛1月,双下肢无力伴排尿困难1周于2003—05-13入院。1月前无明显诱因出现发热、头痛,无咳嗽、咳痰、关节痛等其他不适。外院腰穿检查脑脊液压力28cm H2O,蛋白0.6g/L,白细胞60×10^6/L,中... 病例报告 患者女,40岁。因发热、头痛1月,双下肢无力伴排尿困难1周于2003—05-13入院。1月前无明显诱因出现发热、头痛,无咳嗽、咳痰、关节痛等其他不适。外院腰穿检查脑脊液压力28cm H2O,蛋白0.6g/L,白细胞60×10^6/L,中性0.40,糖和氯化物正常。诊断为“病毒性脑膜炎”,经相应治疗9天后发热消退。 展开更多
关键词 布氏杆菌 脑脊膜炎 病例报告 治疗 血清学
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氯吡格雷联合阿司匹林在急性轻度脑梗死治疗中的应用 被引量:36
17
作者 何凡 夏程 +5 位作者 张景华 李晓秋 李巍 周中和 韩雅玲 陈会生 《解放军医药杂志》 CAS 2014年第4期5-7,28,共4页
目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性轻度脑梗死的有效性和安全性。方法 2011年9月—2012年9月发病72 h内入院的符合标准的急性轻度脑梗死356例,随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(双抗组)和阿司匹林组(单抗组),每组178例。双抗组给予氯吡... 目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性轻度脑梗死的有效性和安全性。方法 2011年9月—2012年9月发病72 h内入院的符合标准的急性轻度脑梗死356例,随机分为阿司匹林+氯吡格雷组(双抗组)和阿司匹林组(单抗组),每组178例。双抗组给予氯吡格雷联合阿司匹林,单抗组给予阿司匹林,两组疗程均为14 d。观察两组病情进展情况、入院时及治疗后神经功能缺损评分量表(NIHSS)评分及不良反应发生情况。结果双抗组病情进展率低于单抗组(P<0.05)。NIHSS评分两组入院时和治疗后比较差异均无统计学意义(P>0.05),但治疗后两组均低于入院时(P<0.05)。两组均未出现严重不良反应。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性轻度脑梗死可有效阻止卒中进展,改善预后,且安全性较好。 展开更多
关键词 氯吡格雷 阿司匹林 脑梗死
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老龄大鼠慢性脑灌注不足对海马区神经元的影响 被引量:5
18
作者 高东 王景周 +2 位作者 姚国恩 周中和 张莉莉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第17期1549-1551,共3页
目的 初步探讨海马CA1区神经细胞凋亡与丢失在血管性痴呆形成中的作用。方法 采用Pulsinelli四血管阻断 ( 4 vesselolclusion ,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型 ,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组化法检测海马CA1区ca... 目的 初步探讨海马CA1区神经细胞凋亡与丢失在血管性痴呆形成中的作用。方法 采用Pulsinelli四血管阻断 ( 4 vesselolclusion ,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型 ,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力。应用免疫组化法检测海马CA1区caspase 3蛋白的表达 ,TUNEL法测定神经细胞的凋亡。应用甲苯胺蓝染色计数CA1区残余大锥体细胞。结果  4VO 3d组大鼠CA1区caspase 3蛋白的表达及TUNEL阳性细胞最多 ,随后逐渐减少 ,2周组与对照 (CO)组相比仍有非常显著差异 (P <0 0 1) ,而 4周组基本达稳定状态 ,与CO组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。 4VO各组大鼠CA1区大锥体细胞丧失率随术后时间的延长逐渐增加 ,大鼠CA1区大锥体细胞丧失率与AAR比率呈非常显著负相关 (r =-0 979,P <0 0 1)。结论 海马CA1区神经细胞凋亡可导致大锥体细胞严重丢失 ,CA1区大锥体细胞的丢失是血管性痴呆形成的重要病理学基础之一。 展开更多
关键词 血管性痴呆 海马CA1区 凋亡 CASPASE-3蛋白 认知功能障碍
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海马及皮层神经元的丢失与血管性痴呆发病机制的实验研究 被引量:12
19
作者 高东 王景周 +3 位作者 姚国恩 周中和 张莉莉 陈曼娥 《中国行为医学科学》 CSCD 2002年第3期252-254,共3页
目的 初步探讨全脑反复缺血再灌注后海马各区及额、颞叶皮层神经细胞丢失在血管性痴呆形成中的作用。方法 采用Pulsinelli四血管阻断 (4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型 ;应用穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力 ;利用甲苯胺蓝染色法... 目的 初步探讨全脑反复缺血再灌注后海马各区及额、颞叶皮层神经细胞丢失在血管性痴呆形成中的作用。方法 采用Pulsinelli四血管阻断 (4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型 ;应用穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力 ;利用甲苯胺蓝染色法计数海马各区及额、颞叶皮层神经细胞。结果 CA1区大锥体细胞丧失率 (LR)在 4VO 4w组达到稳定状态 ,与 2m组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;CA3区及齿状回神经细胞LR在 4VO 2w组达到稳定状态 ;而额、颞叶皮层神经细胞LR在4VO 1w组已基本稳定。大鼠AAR比率与CA1区大锥体细胞LR呈非常显著负相关 ,与CA3区、齿状回神经细胞LR呈显著负相关 ,而与额、颞叶皮层神经细胞LR无显著相关。结论 全脑反复缺血再灌注后海马及额、颞叶皮层神经细胞的丢失是导致大鼠出现认知功能障碍的重要病理学基础 ,其中海马结构尤其是CA1区大锥体细胞的丢失尤为重要。 展开更多
关键词 血管性痴呆 海马 脑缺血 认知功能障碍 甲苯胺蓝
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阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制 被引量:8
20
作者 徐涛 曲方 +1 位作者 周中和 宋福林 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第6期267-272,共6页
目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将48只W istar大鼠分为对照组(A组)和小剂量组(B组,阿司匹林20 mg/kg)、中等剂量组(C组,阿司匹林80 mg/kg)、大剂量组(... 目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将48只W istar大鼠分为对照组(A组)和小剂量组(B组,阿司匹林20 mg/kg)、中等剂量组(C组,阿司匹林80 mg/kg)、大剂量组(D组,阿司匹林320 mg/kg),每组12只。实验组于脑缺血-再灌注术后连续3 d腹腔注射相应剂量的阿司匹林。脑缺血-再灌注后当日始连续4 d对每组动物进行Bederson评分并记录。第4天处死各组大鼠,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积,用缺口末端标记(TUNEL)技术原位标记凋亡细胞,用免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白BCL-2和BAX的表达。结果用阿司匹林干预后,B、C、D组大鼠肢体功能改善,与A组相比,神经功能缺损评分明显降低,梗死体积显著缩小(分别较A组缩小16.3%、19.2%和12.8%);缺血周边区凋亡细胞阳性率A组为58%,B组为37%,C组为35%,D组为40%;缺血区BCL-2蛋白表达A组为38%,B组为55%,C组为60%,D组为50%;BAX蛋白表达A组为50%,B组为34%,C组为33%,D组为42%。三个药物组间进行比较,小、中等剂量阿司匹林组对脑梗死的疗效优于大剂量组。结论早期应用阿司匹林可减轻大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺损,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 阿司匹林 神经保护药 脱噬作用 基因 BCL-2
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