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5-脂氧酶途径——研究神经元退行性疾病的新靶点 被引量:1
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作者 杨俊卿 周岐新 《生命科学研究》 CAS CSCD 2003年第S1期12-16,共5页
5 脂氧酶(5 LOX)是催化花生四烯酸形成白三烯的关键酶.它除了存在于外周参与炎症反应外,在中枢神经系统也大量表达.在中枢的表达主要受褪黑素和糖皮质激素的调节.尽管其对于中枢神经系统的作用目前并不十分清楚,大量研究表明,5LOX参与... 5 脂氧酶(5 LOX)是催化花生四烯酸形成白三烯的关键酶.它除了存在于外周参与炎症反应外,在中枢神经系统也大量表达.在中枢的表达主要受褪黑素和糖皮质激素的调节.尽管其对于中枢神经系统的作用目前并不十分清楚,大量研究表明,5LOX参与了生理状态下的脑细胞增殖,并在神经元退变中扮演了重要角色.因此,5 脂氧酶途径可能成为研究神经元退行性疾病的防治的重要靶点. 展开更多
关键词 5脂氧酶 神经元退变 神经保护
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人参皂甙对突触后膜β受体效应影响 被引量:1
2
作者 周岐新 薛春生 《中药药理与临床》 CAS CSCD 1992年第1期23-25,共3页
人参皂甙(GS,10^(-4)g/ml)明显抑制大鼠门脉(RPV)自发活动张力,松弛豚鼠气管平滑肌(GPT)和减慢豚鼠右心房(GPRA)心率。 GS还增强异丙肾上腺素(Iso)对RPV自发活动张力抑制以及对GPT的松弛效应,但对抗Iso增加心率的效应。上述结果提示GS... 人参皂甙(GS,10^(-4)g/ml)明显抑制大鼠门脉(RPV)自发活动张力,松弛豚鼠气管平滑肌(GPT)和减慢豚鼠右心房(GPRA)心率。 GS还增强异丙肾上腺素(Iso)对RPV自发活动张力抑制以及对GPT的松弛效应,但对抗Iso增加心率的效应。上述结果提示GS可能对突触后膜β受体效应起调谐剂(modulator)样作用。 展开更多
关键词 人参总皂甙 门脉 豚鼠气管 豚鼠右心房 异丙肾上腺素 Β肾上腺素能受体 突触后膜
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Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究
3
作者 周岐新 何百成 +2 位作者 罗映 邱红梅 杨俊卿 《中国药理通讯》 2006年第3期37-37,共1页
目的:观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化,以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律,分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。
关键词 Cu-Zn SOD MN-SOD 表达 铝过负荷 小鼠 神经元退行性变
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黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制探讨 被引量:31
4
作者 李备 刘华蓉 +6 位作者 潘永全 蒋青松 尚京川 万先蕙 何百成 杨俊卿 周岐新 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期51-54,共4页
目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(M... 目的:研究黄连总生物碱对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:观察预先应用黄连总生物碱对乙醇所致的胃黏膜损伤的影响;分析幽门结扎5 h大鼠胃液、胃壁结合黏液和胃腔游离黏液;检测胃黏膜一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和.OH的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:黄连总生物碱呈剂量依赖性显著抑制乙醇性胃黏膜损伤(P<0.001),其损伤抑制率大于临床常用量的西米替丁,亦大于等量的小檗碱;黄连总生物碱亦显著阻遏乙醇性胃酸分泌,而对胃液量和胃黏液的分泌无明显影响;黄连总生物碱可显著阻遏乙醇性大鼠胃损伤胃黏膜组织内NO含量和SOD活力下降,明显抑制损伤胃黏膜MDA和.OH含量升高。结论:黄连总生物碱有明显抗乙醇性胃黏膜损伤作用。其机制可能与抑制胃酸过度分泌,抑制胃黏膜NO含量下降,阻遏胃黏膜.OH,MDA含量升高以及恢复SOD活力有关,而与胃黏液分泌无关。 展开更多
关键词 黄连总生物碱 乙醇诱导胃黏膜损伤 大鼠
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淫羊藿苷药理作用研究进展 被引量:51
5
作者 李梨 周岐新 石京山 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期952-954,共3页
关键词 淫羊藿苷 药理作用 内分泌系统 脑血流量 环磷酸腺苷 中药提取物
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小檗碱对脂质代谢相关基因PPARα和CPTIA表达的影响 被引量:19
6
作者 师凌云 田蜜 +2 位作者 常伟 袁野 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1461-1464,共4页
目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对HepG2细胞的PPARα基因及其调控基因CPTⅠA表达的影响。方法以PPARα激动剂非诺贝特作阳性对照药,采用RT-PCR法研究Ber对HepG2细胞PPARα基因及其调节基因CPTⅠAmR-NA表达影响的时—效和量—效关系。结... 目的研究小檗碱(Berberine,Ber)对HepG2细胞的PPARα基因及其调控基因CPTⅠA表达的影响。方法以PPARα激动剂非诺贝特作阳性对照药,采用RT-PCR法研究Ber对HepG2细胞PPARα基因及其调节基因CPTⅠAmR-NA表达影响的时—效和量—效关系。结果非诺贝特明显促进CPTⅠAmRNA表达;Ber也呈浓度和时间依赖性促进CPTⅠAmRNA的表达,而对PPARαmRNA表达无影响;PPARα特异拮抗剂MK-886能阻断非诺贝特和Ber上述作用。结论Ber可能通过激动PPARα促进与脂质代谢相关的靶基因CPTⅠAmRNA的表达。 展开更多
关键词 小檗碱 HEPG2 PPARΑ CPTⅠA 脂质代谢
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小檗碱对胆固醇代谢及肝脏Insig-2基因表达的影响 被引量:22
7
作者 常伟 王红 +2 位作者 尹华峰 周岐新 杨俊霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期85-88,共4页
目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High ... 目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High fat diet,HFD)、高脂饲料+洛伐他汀组(Lovastatin diet,LD)、高脂饲料+低剂量小檗碱干预组(Berlow dose diet,BLD)、高脂饲料+高剂量小檗碱干预组(Berhigh dose diet,BHD)。Ber干预18 wk后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血生化指标的含量。RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠肝脏Insig-2 mRNA和蛋白表达变化。结果Ber干预呈剂量依赖性降低高脂模型大鼠血清TC和LDL-C水平;低剂量Ber明显上调高脂血症大鼠肝脏Insig-2基因mRNA和蛋白表达水平,而高剂量Ber则反馈性下调Insig-2基因mRNA和蛋白的表达。结论Ber干预具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调肝脏Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。 展开更多
关键词 小檗碱 Insig-2 基因表达 调血脂
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改善氧化应激平衡和逆转NET及5-HTT表达异常涉及文拉法辛的抗抑郁作用 被引量:12
8
作者 胡小娅 费慧芝 +3 位作者 蒋心惠 刘丹 邱红梅 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期848-852,共5页
目的探讨文拉法辛抗慢性不可预见刺激所致大鼠抑郁症作用与氧化应激和海马去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)、5羟色胺转运体(serotonin transporter,5-HTT)表达的关系。方法♂SD大鼠80只,根据开场实验得分分为4组,... 目的探讨文拉法辛抗慢性不可预见刺激所致大鼠抑郁症作用与氧化应激和海马去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)、5羟色胺转运体(serotonin transporter,5-HTT)表达的关系。方法♂SD大鼠80只,根据开场实验得分分为4组,即正常对照组(NG)、模型组(MG)、文拉法辛处理的正常对照组(VNG)和文拉法辛处理的模型组(VMG)。采用孤养结合慢性不可预见刺激(chronic unpredictable stress,CUS)方法建立大鼠抑郁模型;给药组每天给予文拉法辛(23.4 mg·kg-1·d-1),NG和MG组每天给予同体积溶剂。采用强迫游泳(force swimming)实验评价大鼠的抑郁行为,生物化学方法检测大鼠血清的超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性与丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,实时定量RT-PCR分析海马5-HTT、NET的mRNA表达,Western blot测定海马5-HTT、NET的蛋白表达。结果相对于NG组,MG组大鼠在强迫游泳实验中的不动时间明显增加,SOD活性降低,血清MDA含量升高,海马5-HTT表达明显下降,而NET的表达明显升高。文拉法辛干预能阻遏CUMS诱导的上述变化;文拉法辛处理对正常对照大鼠的行为、SOD、MDA和5-HTT及NET表达无明显影响。结论文拉法辛抑制CUS诱导大鼠出现焦虑抑郁样行为的机制至少部分与其改善脑内氧化应激平衡,逆转5-HTT和NET异常表达有关。 展开更多
关键词 文拉法辛 抑郁症 慢性不可预见刺激 强迫游泳 氧化应激 5-HTT NET
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甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因的生物等效性分析 被引量:29
9
作者 肖小华 刘颖菊 +3 位作者 丁敏 周岐新 杨俊卿 邱红梅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第19期1968-1970,共3页
目的研究甲磺酸罗哌卡因在Beagle犬体内药代动力学与盐酸罗哌卡因的生物等效性。方法采用随机、交叉自身对照实验,4只犬单次静脉注射甲磺酸罗哌卡因10μmol/kg,用高效液相色谱法测定血浆中罗哌卡因浓度。结果甲磺酸罗哌卡因T1/2α(3.83&... 目的研究甲磺酸罗哌卡因在Beagle犬体内药代动力学与盐酸罗哌卡因的生物等效性。方法采用随机、交叉自身对照实验,4只犬单次静脉注射甲磺酸罗哌卡因10μmol/kg,用高效液相色谱法测定血浆中罗哌卡因浓度。结果甲磺酸罗哌卡因T1/2α(3.83±1.89)m in,T1/2β(41.08±4.47)m in,AUC0-200(148.67±87.51)μg.m l-1.m in-1,Cm ax(3.96±1.50)μg/m l,CL(s)(0.030±0.014)L.kg-1.m in-1。盐酸罗哌卡因T1/2α(3.09±1.19)m in,T1/2β(38.43±4.41)m in,AUC0-200(125.80±81.06)μg.m l-1.m in-1,Cm ax(3.72±1.31)μg/m l,CL(s)(0.030±0.013)L.kg-1.m in-1。结论甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因有相当的生物等效性。 展开更多
关键词 罗哌卡因 药代动力学 生物等效性
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帕罗西汀抗抑郁作用涉及改善氧化应激状态、HPA轴功能和海马脑源性神经营养因子表达 被引量:19
10
作者 费慧芝 王涵 +4 位作者 胡小娅 李娜 文威 颜陶 周岐新 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第10期1137-1142,共6页
目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.... 目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.8mg.kg-1.d-1)灌胃处理模型组及对照组。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型。以开场实验及糖水消耗试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定血清丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化;放射免疫法分析血清皮质酮(CORT)浓度,RT-PCR法测定大鼠海马BDNF及下丘脑CRFmRNA表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量明显升高,SOD和CAT活性降低,血清COTR含量及下丘脑CRF表达明显升高,海马BDNF表达降低。给予帕罗西汀能够显著阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无明显影响。结论:帕罗西汀抗抑郁作用可能与减轻CUMS所致氧化应激损伤和改善HPA轴功能及阻遏神经细胞BDNF表达降低有关。 展开更多
关键词 慢性轻度不可预见刺激 抑郁模型 帕罗西汀 脑源性神经营养因子 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
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粉防己碱对LPS诱导的大鼠发热模型的解热作用 被引量:15
11
作者 罗福玲 赵恒光 +3 位作者 章卓 李洪忠 万敬员 周岐新 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1304-1308,共5页
目的:研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠发热模型的解热作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、LPS模型组、对乙酰氨基酚对照组及粉防己碱5,15,45mg/kg... 目的:研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠发热模型的解热作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、LPS模型组、对乙酰氨基酚对照组及粉防己碱5,15,45mg/kg组。用LPS100μg/kg腹腔注射建立大鼠发热模型,药物处理后每30min测体温一次,连续监测6h,观察大鼠的体温变化;运用Western-blot检测脑组织中环加氧酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并用EIA法检测其前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)的含量;髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)试剂盒检测肝组织MPO水平。结果:粉防己碱能有效抑制LPS诱导的大鼠发热反应,显著降低脑组织中COX-2和PGE2的表达,抑制肝脏MPO水平。结论:粉防己碱具有显著的解热作用,其作用机制可能与抑制脑组织中COX-2和PGE2的表达,降低肝组织中MPO含量有关。 展开更多
关键词 粉防己碱 脂多糖 发热 环氧化物酶2 前列腺素E 大鼠
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积雪草苷对脂多糖诱导大鼠发热的预防及对相关炎症因子的影响 被引量:10
12
作者 章卓 万敬员 +3 位作者 李洪忠 罗福玲 周岐新 张力 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期229-234,共6页
目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取... 目的探索积雪草苷的解热作用。方法雄性SD大鼠56只,随机平均分为正常组、模型组、溶媒对照组、对乙酰氨基酚组和积雪草苷3个剂量组。除正常组外,每只大鼠ip细菌脂多糖(LPS)100μg.kg-1制备大鼠发热模型,连续6h监测大鼠体温变化,6h后取血、肝脏和脑组织标本。积雪草苷3个剂量组造模前连续3dig积雪草苷(5,15和45mg.kg-1),每日1次;正常组和模型组给予等量生理盐水;溶媒对照组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠;对乙酰氨基酚组于造模前30min一次性给予对乙酰氨基酚(50mg.kg-1,ip)。肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性采用MPO试剂盒检测,肝脏组织血红素氧化酶1(HO-1)和脑组织环氧合酶2(COX-2)蛋白表达采用Western印迹方法测定,血浆前列腺素E2(PGE2)含量用酶联免疫法检测,HO-1活性用Morita法检测。结果注射LPS后,模型组出现3相热,最高升温幅度为2.01℃。积雪草苷5,15和45mg.kg-1组体温明显低于模型组,其中45mg.kg-1组与对乙酰氨基酚组相当。与模型组比较,3个积雪草苷剂量组发热后6h肝组织MPO活性、脑组织COX-2蛋白表达和血浆中PGE2的产生明显降低,肝组织HO-1活性和蛋白表达升高。结论积雪草苷具有预防发热作用,该作用可能与抑制COX-2/PGE2系统,并抑制炎症因子MPO活性、增强炎症保护因子HO-1的活性和表达有关。 展开更多
关键词 积雪草苷 脂多糖类 发热 炎症 镇痛药 非麻醉
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铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑铁代谢失衡的关系 被引量:10
13
作者 何百成 滕永真 +2 位作者 杨俊卿 蒋青松 周岐新 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期66-70,共5页
目的探讨铝致神经元退行性变是否与脑铁代谢失衡有关。方法每只鼠侧脑室内分别注射0.125%,0.25%和0.5%的Al溶液3μL(AlCl3·6H2O配制,以Al计算浓度),每日1次,连续5d(d1—d5),建立铝过负荷小鼠模型。于d10,d20和d30... 目的探讨铝致神经元退行性变是否与脑铁代谢失衡有关。方法每只鼠侧脑室内分别注射0.125%,0.25%和0.5%的Al溶液3μL(AlCl3·6H2O配制,以Al计算浓度),每日1次,连续5d(d1—d5),建立铝过负荷小鼠模型。于d10,d20和d30用跳台法和水迷宫测定小鼠学习记忆能力、海马病理形态学改变、海马单胺氧化酶B(MAO—B)活性、海马线粒体铁蛋白水平和全脑铁水平。结果铝过负荷致小鼠学习记忆能力明显下降,海马CAl区神经元核固缩和神经细胞丢失,脑内铁水平明显升高,海马线粒体内铁蛋白水平明显降低、MAO—B活力显著升高.均呈剂量依赖性和时间依赖性改变。结论铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑铁代谢有关. 展开更多
关键词 神经元退行性变 铁代谢障碍 铁蛋白 学习 记忆
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小檗碱抑制HCT116细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系研究 被引量:11
14
作者 杨秋珺 周龙洋 +5 位作者 刘映孜 牟钰钦 吴柯 周岐新 罗进勇 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1234-1238,共5页
目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-... 目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。 展开更多
关键词 小檗碱 HCT116细胞 增殖抑制 凋亡 Wnt/β-cate-nin 信号通路
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积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响 被引量:11
15
作者 章卓 万敬员 +3 位作者 罗福玲 李洪钟 周岐新 吴柯 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1196-1199,共4页
目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理... 目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。 展开更多
关键词 积雪草苷 脂多糖 急性肺损伤 髓过氧化物酶
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羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用 被引量:11
16
作者 李洪忠 万敬员 +3 位作者 张力 罗福玲 章卓 周岐新 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1525-1527,共3页
目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的... 目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的影响;Western-blotting检测肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,并取部分肝组织进行HE染色,观察病理学改变。结果羟基积雪草苷明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中NO的量,抑制肝组织中iNOS、COX-2蛋白的表达,病理切片显示羟基积雪草苷组病变程度远较模型组为轻。结论羟基积雪草苷具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。 展开更多
关键词 羟基积雪草苷 急性肝损伤 一氧化氮 环氧合酶2
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积雪草苷对小鼠胶原诱导性关节炎的抑制作用 被引量:14
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作者 李洪忠 万敬员 +3 位作者 张力 周岐新 罗福玲 章卓 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期698-703,共6页
研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的作用,并初步探讨其作用机制。建立CIA模型,检测小鼠足爪炎症的肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Wester... 研究积雪草苷(asiaticoside)对小鼠胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)的作用,并初步探讨其作用机制。建立CIA模型,检测小鼠足爪炎症的肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织进行病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Western blotting法检测关节软组织中环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白的表达,EIA法测定关节软组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平,ELISA法检测血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平。积雪草苷(10,20及40mg.kg-1)灌胃给药能剂量依赖性地减轻CIA小鼠的关节炎症状,抑制CIA小鼠CII胶原诱导的淋巴细胞增殖反应,减少CIA小鼠踝关节软组织中高水平的COX-2表达及PGE2含量,降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6的水平;同时病理检查发现,可以改善局部关节炎症状,抑制CIA小鼠滑膜细胞增生,减轻炎性细胞浸润。结果表明,积雪草苷对CIA具有抑制作用,其机制可能与抑制淋巴细胞增殖、减少COX-2表达及促进炎症因子TNF-α、IL-6释放等有关。 展开更多
关键词 积雪草苷 胶原性关节炎 炎症
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黄连总生物碱对铝致神经元退变的保护作用 被引量:11
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作者 何百成 滕永真 +2 位作者 杨俊卿 蒋青松 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期800-804,共5页
目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行... 目的采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨黄连总生物碱对铝致神经元退行性变的防治作用。方法以侧脑室注射0.25%Al溶液3μl(AlCl3.6H2O配制),以Al计算浓度,每日1次,连续5d;同时通过灌胃每日给予1次黄连总生物碱,直到实验结束(共29d)。用行为学、生物化学、免疫组织化学、等离子体原子发射光谱法和病理形态学评价小鼠的学习记忆能力、单胺氧化酶活性、线粒体铁蛋白水平、脑铁和铝水平及海马病理形态学变化。结果模型组小鼠学习记忆能力明显下降,大脑皮层、海马和纹状体MAO-B活力增加,脑铁水平明显升高,线粒体铁蛋白水平下降,而海马CA1区神经元核固缩和神经细胞丢失。黄连总生物碱(TCA)呈剂量依赖性阻遏铝负荷小鼠上述指标的改变;小檗碱和尼莫地平类也显示类似黄连总生物碱的作用。结论黄连总生物碱对铝过负荷致小鼠神经元退行性变有明显防治作用;其作用可能主要与其主要成分小檗碱有关。 展开更多
关键词 神经元退行性变 黄连总生物碱 小檗碱
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酮康唑对健康成人肝细胞微粒体细胞色素P450同工酶3A4、1A2活性的作用 被引量:13
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作者 杨贵忠 袁野 +2 位作者 周岐新 杨俊卿 刘颖菊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1634-1635,1639,共3页
目的观察酮康唑对健康成人肝细胞微粒体细胞色素P450同工酶3A4、1A2活性的作用,为临床上安全有效地联合用药提供实验依据。方法采用健康成人肝细胞微粒体,分为对照组和处理组。酮康唑处理组分别加入不同浓度的酮康唑1 ml,对照组仅加入... 目的观察酮康唑对健康成人肝细胞微粒体细胞色素P450同工酶3A4、1A2活性的作用,为临床上安全有效地联合用药提供实验依据。方法采用健康成人肝细胞微粒体,分为对照组和处理组。酮康唑处理组分别加入不同浓度的酮康唑1 ml,对照组仅加入培养液,孵育15 min后再加入CYP450同工酶3A4和1A2的相应底物(分别为睾酮和非那西丁)再孵育20 min。反应终止后用高效液相色谱仪测量代谢产物(分别为6β-羟基睾酮与对乙酰氨基酚)的生成量,分别代表3A4和1A2的活性。结果细胞色素P450同工酶3A4的相对活性百分比减小到对照组50%时(IC50)酮康唑的质量浓度为0.16 mg/L。而同工酶3A4的相对活性百分比随质量浓度酮康唑增加逐渐减小,各处理组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。低剂量细胞色素P450同工酶1A2的相对活性百分比处理组与对照组比较明显降低(P<0.05),高剂量细胞色素P450同工酶1A2的相对活性百分比处理组与对照组比较则明显升高(P<0.05)。结论酮康唑对健康成人肝细胞微粒体细胞色素P450同工酶3A4的活性有抑制作用,然而对细胞色素P450同工酶1A2的活性则是低剂量有抑制作用,而高剂量有诱导作用。 展开更多
关键词 酮康唑 健康成人肝细胞微粒体 CYP3A4 CYP1A2 细胞色素P450
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淫羊藿苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 被引量:22
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作者 李梨 吴芹 +1 位作者 周岐新 石京山 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期333-337,共5页
目的设想神经元缺氧损伤与自由基损伤线粒体有关,由此探讨淫羊藿苷的保护作用机制。方法采用Fe2+/维生素C(VitC)为氧自由基生成系统建立氧自由基损伤线粒体的体外模型。观察淫羊藿苷对线粒体肿胀度、呼吸链复合体酶Ⅰ~Ⅳ活性、丙二醛(M... 目的设想神经元缺氧损伤与自由基损伤线粒体有关,由此探讨淫羊藿苷的保护作用机制。方法采用Fe2+/维生素C(VitC)为氧自由基生成系统建立氧自由基损伤线粒体的体外模型。观察淫羊藿苷对线粒体肿胀度、呼吸链复合体酶Ⅰ~Ⅳ活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果Fe2+/VitC(1mmol·L-1/1mmol·L-1,10mmol·L-1/10mmol·L-1)可使线粒体的肿胀度和MDA含量显著增加,呼吸链复合体酶Ⅱ~Ⅳ活性不同程度下降。预先加入淫羊藿苷(0.03和0.1mg·L-1)能显著抑制线粒体肿胀,减少MDA含量,提高呼吸链复合体酶Ⅱ~Ⅳ的活性。结论淫羊藿苷对氧自由基损伤的大鼠脑线粒体呼吸链具有保护作用。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 活性氧 线粒体
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