丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及机制

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作者 孙悦 张杰 +5 位作者 张濒丹 彭小勇 周远群 李涛 刘良明 陈力勇 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期232-239,共8页

目的 观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚... 目的 观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚+PKCα抑制剂GO6976组(n=16)、丙泊酚+IP3抑制剂2-APB组(n=8)以及丙泊酚+细胞缝隙连接抑制剂甲氯灭酸钠(Movens)组(n=8),采用离体血管环张力测定技术和血管环钙敏感性测定技术,研究丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其与RhoA/ROCK、PKCα、IP3和细胞缝隙连接的关系。结果 离体血管环反应性测定实验和钙敏感性测定实验表明,与假手术组相比,脓毒症组大鼠血管对去甲肾上腺素的收缩反应性和钙敏感性均显著降低,量-效曲线右移,其中肠系膜上动脉降低最为明显,降低比例达51.42%(P<0.05);而丙泊酚组可明显改善脓毒症组血管低反应性以及钙敏感性,在股动脉的恢复作用最为显著,恢复比例达89.57%(P<0.05)。钙敏感性测定实验结果表明,与丙泊酚组相比,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+GO6976组量-效曲线右移,Y-27632和GO6976可显著拮抗丙泊酚对严重脓毒症大鼠肠系膜上动脉主干血管钙敏感性的改善作用,抑制率分别为146.95%和88.63%(P<0.05)。离体血管环反应性测定实验显示,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+Movens组可显著拮抗丙泊酚组对脓毒症组大鼠血管低反应性的改善作用,抑制程度分别为40.79%和169.90%(P<0.05);而丙泊酚+GO6976组和丙泊酚+2-APB组无明显变化。结论 丙泊酚治疗可显著改善脓毒症大鼠血管低反应性,其机制可能是通过RhoA/ROCK通路改善血管钙敏感性。 展开更多

关键词 脓毒症 丙泊酚 血管低反应性 RhoA/ROCK 钙敏感性

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丙泊酚对脓毒症心肌收缩功能障碍的改善作用及机制 被引量：1

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作者 张濒丹 张杰 +4 位作者 孙悦 周远群 李涛 刘良明 胡弋 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第22期2310-2318,共9页

目的探讨丙泊酚对脓毒症心肌收缩功能障碍的改善作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠脓毒症模型,24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为3组,①假手术组;②脓毒症组:造模12 h后取材;③丙泊酚... 目的探讨丙泊酚对脓毒症心肌收缩功能障碍的改善作用及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠脓毒症模型,24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为3组,①假手术组;②脓毒症组:造模12 h后取材;③丙泊酚治疗组:造模后腹腔注射丙泊酚(Propofol,10 mg/kg),12 h后再次注射丙泊酚,3 h后取材。利用细胞微张力仪,测量急性分离心肌细胞的肌节长度和细胞内钙离子荧光强度的变化情况。急性分离丙泊酚组心肌细胞,分别加入肌醇1,4,5-三磷酸受体(inositol-1,4,5-triphosphate receptor,IP_(3)R)抑制剂[2-aminoethyl diphenylborinate(2-APB)]、肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca^(2+)-ATPase,SERCA)抑制剂[2,5-di-t-butyl-1,4-benzohydroquinone(BHQ)]、雷诺丁受体(Ryanodine receptors,RyRs)抑制剂Azumolene及大电导钙激活钾通道(large conductance Ca^(2+)-activated K^(+)channels,BKCa)抑制剂Paxiline后,检测心肌细胞的肌节长度和细胞内钙离子荧光强度的变化情况。结果与假手术组相比,脓毒症组心肌细胞收缩功能和钙瞬变幅度显著下降;丙泊酚治疗可显著恢复脓毒症心肌细胞的收缩功能和钙释放能力,最大收缩幅度恢复27.6%(P<0.05),最大钙瞬变幅度恢复41.2%(P<0.05),2-APB和BHQ明显抑制丙泊酚对心肌细胞的收缩功能的改善作用,其抑制率分别为62.61%(P<0.05)和42.15%(P<0.05),但Azumolene对收缩功能无显著影响。2-APB、BHQ和Azumolene对丙泊酚改善钙瞬变都有不同程度的抑制作用,其中Azumolene对钙瞬变抑制效果最小,其抑制率为46.94%(P<0.05),而2-APB和BHQ的抑制率分别为65.28%(P<0.05)、65.33%(P<0.05)。Paxiline对丙泊酚改善心肌细胞收缩功能和钙瞬变无显著影响。结论丙泊酚可改善脓毒症心肌细胞的收缩功能,其机制可能与其通过IP_(3)R和SERCA调节钙离子浓度相关。 展开更多

关键词 丙泊酚 脓毒症 心肌收缩功能障碍 钙通道 SERCA/IP3R

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全球结核病疫情与诊断新技术 被引量：7

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作者 罗明志 陈鹤升 +4 位作者 周远群 高海洋 金阳 李琳 邓林红 《常州大学学报（自然科学版）》 CAS 2016年第6期18-22,共5页

结核病是全世界重点防控的一类传染病。全球结核病在1993年进入紧急状态,随着"千年发展目标"结核病防控战略的实施,全球结核病防控取得了巨大进展。2016年,全球进入"结核病终止策略"新阶段,这对结核病的诊断,尤其... 结核病是全世界重点防控的一类传染病。全球结核病在1993年进入紧急状态,随着"千年发展目标"结核病防控战略的实施,全球结核病防控取得了巨大进展。2016年,全球进入"结核病终止策略"新阶段,这对结核病的诊断,尤其是潜伏性感染诊断和耐药结核诊断提出了更高的要求。概述了全球结核病疫情和防控情况,并对相关诊断技术的进行了比较,为今后结核病的精准防控提供参考。 展开更多

关键词 结核病 疫情 防治 诊断技术

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蛋白激酶C对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制的研究进展 被引量：4

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作者 周远群 杨艳 《四川生理科学杂志》 2018年第4期301-306,共6页

血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调... 血管平滑肌的舒张与收缩是调节血管外周阻力和血压的重要因素,其功能紊乱可能导致高血压。血管调控剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链磷酸化水平,从而调节血管平滑肌的收缩。此过程中蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是重要调节因子。研究发现,血管平滑肌中PKC的表达或活性增加可以引起血管过度收缩以及营养性血管变化,导致血管阻力增加和高血压,且PKC突变可能影响个体对血管反应性的敏感性。本文就PKC对高血压状态下血管平滑肌收缩的调节作用及机制进行阐述。 展开更多

关键词 蛋白激酶C 高血压 血管平滑肌收缩 肌球蛋白轻链

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小白菊内酯对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用 被引量：4

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作者 郭宁珂 佘汉 +4 位作者 谭磊 周远群 彭小勇 李涛 刘良明 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2068-2074,共7页

目的探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)制作脓毒症大鼠模型,将SD大鼠(雌雄不拘,200±20 g)随机分为6组:正常对照(Normal)组、脓毒症(Sep... 目的探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)制作脓毒症大鼠模型,将SD大鼠(雌雄不拘,200±20 g)随机分为6组:正常对照(Normal)组、脓毒症(Sep)组、常规治疗(LR)组(乳酸林格氏液复苏+多巴胺+头孢呋辛钠)和小白菊内酯1、5、10 mg/kg治疗(PTL)组(常规治疗基础上分别给予3种浓度小白菊内酯)。观察各组大鼠动脉血压的变化、存活率和存活时间的变化,确定小白菊内酯治疗脓毒症大鼠的最佳浓度;观察最佳浓度小白菊内酯对脓毒症大鼠肠通透性和肠道病理、血炎症细胞因子水平及肝肾功能的影响。结果与正常对照组比较,脓毒症组大鼠存活率与存活时间显著降低,平均动脉压(mean arterial blood pressure,MAP)明显下降,血炎症细胞因子水平升高,肝肾功能损伤;常规治疗可一定程度改善脓毒症大鼠存活率和存活时间,降低血炎症细胞因子水平,改善肝肾功能。1、5、10 mg/kg小白菊内酯组大鼠存活率较常规治疗组分别升高6.3%、43.8%、18.8%,平均动脉血压分别上升1.4%、12.8%、7.1%;其中5 mg/kg组效果最好。小白菊内酯可显著改善脓毒症大鼠肠屏障功能,表现为肠伊文思蓝(Evans blue,EB)含量较常规治疗降低55.1%,血D-乳酸浓度降低69.5%,肠上皮结构改善,上皮细胞坏死减少。小白菊内酯还可显著降低血炎症细胞因子水平,改善脓毒症大鼠肝肾功能。结论小白菊内酯对脓毒症大鼠肠屏障功能具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脓毒症炎症反应有关。 展开更多

关键词 小白菊内酯 脓毒症 肠通透性 血炎症细胞因子

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线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对高原战创伤休克大鼠的保护作用 被引量：2

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作者 吴跃 朱娱 +5 位作者 周远群 李清晖 彭小勇 向鑫明 刘良明 李涛 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2030-2036,共7页

目的观察线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)对高原战创伤休克的早期救治作用。方法SD大鼠从平原(重庆)急进(空运)至高原(拉萨,海拔3600 m)72 h后,通过脾动脉离断自由出血至平均动脉血压(mean arterial pres... 目的观察线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)对高原战创伤休克的早期救治作用。方法SD大鼠从平原(重庆)急进(空运)至高原(拉萨,海拔3600 m)72 h后,通过脾动脉离断自由出血至平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)降至40 mmHg,建立高原战创伤休克模型。实验分为假手术组、休克组、乳酸林格氏液(Lactate Ringer’s,LR)对照组、0.1和0.5 mg/kg Mdivi-1组。实验分两部分,第一部分大鼠不接受止血处理,仅采用LR或联合0.1、0.5 mg/kg Mdivi-1进行复苏,将MAP维持在50~60 mmHg,观察大鼠血压、失血量、输液量以及存活的变化;第二部分低压复苏1 h后,经彻底止血后进行确定性复苏,观察大鼠失血量、输液量、器官功能、组织氧分压、肺脑含水量以及动物存活情况的变化。结果在不进行止血处理时,采用LR进行低压复苏,大鼠MAP可维持在50~60 mmHg约1 h。而后增加液体输入量,MAP不升高反而进行性降低,且失血量明显增加。Mdivi-1联合低压复苏能将MAP较好地维持在50~60 mmHg约3 h;与LR对照组相比,大鼠失血量、输液量显著减少。低压复苏1 h、行止血及确定性治疗后,单纯LR复苏大鼠的组织氧分压仍在较低水平,同时肺脑含水量增加,重要器官如心、肝和肾脏功能受损严重;而给予0.1或0.5 mg/kg Mdivi-1后大鼠的组织氧分压明显提高,肺脑含水量降低,心、肝和肾脏功能受损明显减轻,与LR对照组相比,大鼠存活明显延长。结论Mdivi-1适用于高原战创伤休克的早期救治,可改善器官功能,延长黄金救治时间窗。 展开更多

关键词 休克 高原 线粒体分裂抑制剂 Mdivi-1

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瑞咯啶对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用 被引量：1

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作者 谭磊 佘汉 +6 位作者 郭宁珂 周远群 彭小勇 刘良明 李涛 毛庆祥 胡弋 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2054-2060,共7页

目的探讨瑞咯啶对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法SPF级SD大鼠280只,雌雄各半,12~14周龄,体质量200~220 g。以随机数字表法分为4组:假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatment,Ct)组(乳酸林格液+多巴... 目的探讨瑞咯啶对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法SPF级SD大鼠280只,雌雄各半,12~14周龄,体质量200~220 g。以随机数字表法分为4组:假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatment,Ct)组(乳酸林格液+多巴胺+头孢呋辛钠)、瑞咯啶(malate ringer’s solution,Mr)组(瑞咯啶+多巴胺+头孢呋辛钠)。采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,观察瑞咯啶治疗对脓毒症大鼠心肌损伤、心输出量(cardiac output,CO)、氧供氧耗、肝肾灌注、肝肾功能及存活时间、存活率的影响。结果Sep组大鼠心输出量、心脏指数(cardiac index,CI)、每搏指数(stroke index,SI)明显降低;Ct组大鼠CO、CI和SI有所改善(P<0.05);Mr组大鼠CO、CI和SI明显改善,与Sep组比较分别增加了48.9%、52.9%和21.7%,且明显高于Ct组(P<0.05)。同样Sep组大鼠平均动脉血压明显降低,降低至70 mmHg左右;Ct组血压稍有回升到90 mmHg左右;而Mr组血压更明显改善,与Sep组比较血压增加了43.2%(P<0.05)。同时与Sep组比较,Mr组大鼠肝肾器官功能明显改善,肌钙蛋白T以及乳酸脱氢酶明显降低,氧供氧耗增加,心肌间质水肿减轻和心肌纤维断裂较少,明显改善动物存活率(P<0.05)。结论瑞咯啶能明显改善脓毒症大鼠心脏功能,发挥对脓毒症大鼠器官功能的保护作用。 展开更多

关键词 脓毒症 瑞咯啶 心肌损伤 苹果酸钠

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血管内皮细胞条件性敲除Cx43杂合子小鼠模型建立及其血管功能变化的研究 被引量：1

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作者 彭小勇 周远群 +7 位作者 张紫森 邓蒙生 雷艳 李涛 刘良明 王建民 康建毅 杨光明 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期880-886,共7页

目的建立血管内皮细胞连接蛋白43(connexin 43,Cx43)条件性敲除小鼠模型,并对其血管舒张/收缩功能进行检测。方法将8只Cx43^(flox/flox)小鼠与C57BL/6品系野生型(wild type,WT)小鼠交配,子代小鼠继续与C57BL/6小鼠回交9代进行基因背景转... 目的建立血管内皮细胞连接蛋白43(connexin 43,Cx43)条件性敲除小鼠模型,并对其血管舒张/收缩功能进行检测。方法将8只Cx43^(flox/flox)小鼠与C57BL/6品系野生型(wild type,WT)小鼠交配,子代小鼠继续与C57BL/6小鼠回交9代进行基因背景转换;再将Cx43^(flox/+)小鼠与血管内皮细胞特异性表达Tie2-Cre重组酶小鼠(以下简称Cre小鼠)交配,获得Tie2-Cre/Cx43^(flox/+)小鼠。利用鼠尾PCR试剂盒进行基因型鉴定,Western Blot法和免疫荧光法检测小鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Cx43表达。利用离体张力测定技术检测SMA血管舒张/收缩功能,包括去甲肾上腺素诱导的收缩反应性和乙酰胆碱诱导的舒张反应性。结果PCR电泳和血管蛋白表达检测结果证实Tie2-Cre/Cx43^(flox/+)小鼠成功构建,肠系膜上动脉中Cx43蛋白表达与野生型小鼠相比明显降低(P<0.01)。与WT小鼠相比,部分敲除血管内皮细胞Cx43后使乙酰胆碱诱导的内皮依赖的血管舒张反应性显著降低(P<0.01)。结论采用Cx43^(flox/flox)小鼠与血管内皮细胞特异性表达Tie2-Cre重组酶小鼠成功构建血管内皮细胞条件性敲除Cx43杂合子小鼠,该小鼠的肠系膜上动脉中Cx43表达降低,且舒张反应性明显降低,预期可为研究Cx43及其相关结构在血管功能调节中的作用提供动物模型。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 连接蛋白43 基因型鉴定 血管反应性

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常温与高温嗜油微生物的异同比较分析

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作者 李琳 罗明志 +4 位作者 周远群 徐文硕 张强 邱国华 邓林红 《西安文理学院学报（自然科学版）》 2015年第3期42-46,共5页

石油污染的环境中存在可以降解石油烃的微生物.比较了高温微生物(包括嗜油菌)和常温微生物在菌体细胞的形态、结构、生理生化的性质、DNA(基因组)和蛋白质(蛋白质组)等方面的异同,并总结了一些高温微生物可能的适应机制,以期有助于进一... 石油污染的环境中存在可以降解石油烃的微生物.比较了高温微生物(包括嗜油菌)和常温微生物在菌体细胞的形态、结构、生理生化的性质、DNA(基因组)和蛋白质(蛋白质组)等方面的异同,并总结了一些高温微生物可能的适应机制,以期有助于进一步提高高温嗜油菌的应用潜力. 展开更多

关键词 高温微生物 常温微生物 嗜油菌

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用科学发展观指导企业工会工作的几点思考 被引量：1

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作者 韦庆和 周远群 《广西电业》 2006年第6期59-60,共2页

关键词 科学发展观 工会工作 企业 人的全面发展 十六届三中全会 以人为本 物质文化 工人阶级 合法权益 可持续

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ATP6V1A缺失导致脓毒症心脏驻留巨噬细胞清除能力损伤

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作者 杨顺心 周远群 +3 位作者 向鑫明 刘良明 李涛 胡弋 《陆军军医大学学报》 CAS 2024年第23期2599-2607,共9页

目的 探讨脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的清除能力及其机制。方法 利用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症小鼠模型,将30只雄性C57BL/6小鼠(8周龄,体质量20~25 g)按随机数字抽样法分为假手术组(Sham组,n=15)和脓毒症模型组(Sepsis组,n=15)。使用免... 目的 探讨脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的清除能力及其机制。方法 利用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症小鼠模型,将30只雄性C57BL/6小鼠(8周龄,体质量20~25 g)按随机数字抽样法分为假手术组(Sham组,n=15)和脓毒症模型组(Sepsis组,n=15)。使用免疫荧光技术标记心肌细胞与巨噬细胞观察小鼠心肌细胞凋亡及心脏驻留巨噬细胞对心肌细胞的吞噬情况。提取心脏驻留巨噬细胞进行转录组学测序,观察脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的功能变化。在细胞水平建立心脏驻留巨噬细胞系,即正常组(RAC组);用LPS处理RAC组细胞后,即脓毒症组(RAC+LPS组)。观察2组间对凋亡心肌细胞清除能力的差异;使用DQ-BSA-RED溶酶体活性检测探针、Lyso-Sensor yellow/bule染料、ELISA以及蛋白质印迹实验法检测心脏驻留巨噬细胞溶酶体功能、溶酶体重要水解酶活性及蛋白表达、囊泡型腺苷三磷酸酶(vacuolar-type adenosine triphosphatases,V-ATPase)含量及其相关亚基的改变。结果 与Sham组相比,Sepsis组小鼠心肌细胞凋亡数量增加(P<0.05),心脏巨噬细胞对心肌细胞的吞噬增加(P<0.05),转录组学结果分析发现脓毒症后心脏驻留巨噬细胞的溶酶体相关功能显著失调。体外实验结果显示,与RAC组相比,RAC+LPS组对凋亡心肌细胞的碎片化能力降低,溶酶体的黄色荧光强度明显减弱(P<0.05),溶酶体水解酶活性降低(P<0.05)。此外,LPS处理显著降低了心脏驻留巨噬细胞V-ATPase及其主要亚基ATP6V1A的活性和表达(P<0.05)。结论 脓毒症后心脏驻留巨噬细胞对凋亡心肌细胞的清除能力降低,其机制可能与其溶酶体V-ATPase重要亚基ATP6V1A和溶酶体水解酶活性降低有关。 展开更多

关键词 脓毒症心脏功能障碍 心脏驻留巨噬细胞 溶酶体 囊泡型腺苷三磷酸酶

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