期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
藁本内酯通过抑制铁自噬延缓小鼠听皮层组织衰老
1
作者 周颖东 张梦娴 +5 位作者 王青玲 康浩然 张治成 王庆林 刘亚敏 郭向东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期455-461,共7页
目的探究藁本内酯(ligustilide,LIG)延缓听皮层组织衰老,治疗中枢性老年性聋的机制。方法将40只13月龄C57BL/6J小鼠随机分为LIG低剂量组(L-LIG)、LIG中剂量组(M-LIG)、LIG高剂量组(H-LIG)和衰老组(Age),同品系2月龄小鼠10只作为对照组(C... 目的探究藁本内酯(ligustilide,LIG)延缓听皮层组织衰老,治疗中枢性老年性聋的机制。方法将40只13月龄C57BL/6J小鼠随机分为LIG低剂量组(L-LIG)、LIG中剂量组(M-LIG)、LIG高剂量组(H-LIG)和衰老组(Age),同品系2月龄小鼠10只作为对照组(Ctrl)。听性脑干反应测试检测给药前后小鼠听阈值;检测血清SOD活力和MOD含量了解氧化应激水平;HE染色观察听皮层病理变化;透射电子显微镜观察铁死亡情况;Western blot法检测听皮层组织NCOA4、GPX4和ACSL4蛋白的表达水平;免疫荧光法观察铁自噬情况;普鲁士蓝染色观察听皮层铁蓄积水平。结果衰老组小鼠听阈值明显升高,并表现出明显的衰老与铁死亡特征。中、高剂量LIG干预降低小鼠听阈值,改善听皮层组织病理损伤,保护神经元线粒体形态结构,减少铁聚集颗粒细胞数量,抑制铁自噬,降低NCOA4、ACSL4蛋白表达,升高GPX4的蛋白表达。结论LIG可以通过抑制铁自噬,减少衰老小鼠听皮层神经元铁死亡,延缓听皮层衰老,提示LIG具有治疗中枢性老年性聋的作用。 展开更多
关键词 中枢性老年性聋 藁本内酯 铁自噬 铁死亡 听皮层 听阈值
下载PDF
补肾活血汤通过调控PI3K/Akt/mTOR通路对HEI-OC1细胞的抗衰老作用 被引量：1
2
作者 郭向东 王青玲 +3 位作者 张梦娴 周颖东 康浩然 王庆林 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期930-935,共6页
目的探讨补肾活血汤延缓耳蜗毛细胞株HEI-OC1衰老的潜在机制。方法应用D-半乳糖建立衰老HEI-OC1细胞模型,设立对照组、模型组、补肾活血汤组、PI3K抑制剂组和补肾活血汤+PI3K抑制剂组。采用ELISA法检测细胞SOD、GSH-Px活性和MDA水平,DCF... 目的探讨补肾活血汤延缓耳蜗毛细胞株HEI-OC1衰老的潜在机制。方法应用D-半乳糖建立衰老HEI-OC1细胞模型,设立对照组、模型组、补肾活血汤组、PI3K抑制剂组和补肾活血汤+PI3K抑制剂组。采用ELISA法检测细胞SOD、GSH-Px活性和MDA水平,DCFH-DA法检测细胞ROS水平,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达,RT-qPCR法检测细胞Beclin-1、P62、Bcl-2、Bax mRNA表达。结果与对照组比较,模型组HEI-OC1细胞SOD和GSH-Px活性、ROS水平、Beclin-1和Bcl-2 mRNA表达均降低(P<0.01),MDA水平、细胞凋亡率、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达、P62和Bax mRNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组均可改善以上指标(P<0.05,P<0.01),其中补肾活血汤+PI3K抑制剂组作用最为显著,而补肾活血汤组与PI3K抑制剂组之间比较无差异。结论补肾活血汤可通过促进自噬、抑制凋亡和减轻氧化应激损伤延缓HEI-OC1细胞的衰老,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 补肾活血汤 HEI-OC1细胞 衰老 氧化应激 凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
下载PDF
用光纤传感器测量金属丝的杨氏模量 被引量：11
3
作者 叶天明 周颖东 +5 位作者 潘宁 张志华 方恺 赫丽 杜艾 王晓栋 《物理实验》 2015年第12期36-38,42,共4页
对测量金属丝的杨氏模量实验进行改进,采用光纤传感器来代替光杠杆,通过测量发射-接收探头与平面镜之间的距离测量已知加载情况下金属丝的微小伸长,从而得到金属丝的杨氏模量.
关键词 光纤传感器 杨氏模量 光杠杆
下载PDF
氧化应激在老年性聋发病机制中的研究进展
4
作者 周颖东 张梦娴 +2 位作者 王青玲 康浩然 郭向东 《山东大学耳鼻喉眼学报》 CAS 2024年第1期72-78,91,共8页
老年性聋是由于内耳与听皮层老化导致的感音神经性听力损失。氧化应激在老年性聋的发生和发展中起着关键的作用。衰老过程中线粒体损伤与活性氧(reaetive oxygen species.ROS)的释放相互促进,导致氧化应激以及后续多种病理生理过程,如... 老年性聋是由于内耳与听皮层老化导致的感音神经性听力损失。氧化应激在老年性聋的发生和发展中起着关键的作用。衰老过程中线粒体损伤与活性氧(reaetive oxygen species.ROS)的释放相互促进,导致氧化应激以及后续多种病理生理过程,如线粒体质量控制失衡、泛素-蛋白酶体系统障碍以及细胞程序性死亡等。抗氧化剂在清除ROS、调节线粒体功能和抑制细胞程序性死亡等方面发挥作用,对于老年性聋的防治展现出巨大潜能。总结近年来氧化应激及后续细胞过程在老年性聋中的发病机制以及抗氧化剂延缓老年性聋相关的研究进展,旨在为老年性聋的治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 老年性聋 氧化应激 线粒体质量控制 细胞程序性死亡
原文传递
基于网络药理学和实验验证探讨补肾活血汤治疗中枢性老年性聋的机制 被引量：1
5
作者 周颖东 张梦娴 +2 位作者 王青玲 康浩然 郭向东 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1398-1408,共11页
目的结合网络药理学与实验研究探究补肾活血汤(Bushen Huoxue Decoction,BSHXD)治疗中枢性老年性聋的潜在分子机制。方法通过TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库检索和筛选BSHXD的活性成分及作用靶点;通过Genecards、DisGeNET数据库检索老... 目的结合网络药理学与实验研究探究补肾活血汤(Bushen Huoxue Decoction,BSHXD)治疗中枢性老年性聋的潜在分子机制。方法通过TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库检索和筛选BSHXD的活性成分及作用靶点;通过Genecards、DisGeNET数据库检索老年性聋相关靶点;通过在线工具Venny 2.1获得BSHXD与老年性聋的共同靶点;通过Cytoscape软件构建BSHXD治疗中枢性老年性聋的“药物-成分-靶点-疾病”网络;使用DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析;STRING数据库进行蛋白互作分析。采用自然衰老的C57BL/6J小鼠构建中枢性老年性聋的动物模型,以BSHXD进行灌胃干预。HE染色观察各组听皮层的病理改变;免疫印迹法检测听皮层组织PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bax和Caspase-3的蛋白表达;免疫荧光染色观察听皮层Caspase-3的表达;TUNEL染色观察听皮层细胞的凋亡。结果通过网络药理学预测得BSHXD活性成分219种,BSHXD与老年性聋共同靶点1118个。GO与KEGG富集发现在BSHXD可能通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞凋亡途径治疗中枢性老年性聋。与对照组比,自然衰老小鼠听皮层p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的比值升高(P<0.01,P<0.001),Bax和Caspase-3的表达明显上调(P<0.001),听皮层细胞凋亡明显增加(P<0.001),病理改变明显。BSHXD可明显降低p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值(P<0.01,P<0.001),并下调Bax与Caspase-3的表达(P<0.05,P<0.01,P<0.001),减少细胞凋亡并改善听皮层病理改变。结论BSHXD可以通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路与细胞凋亡途径延缓听皮层的衰老。 展开更多
关键词 补肾活血汤 中枢性老年性聋 网络药理学 听皮层 衰老 PI3K/AKT/mTOR信号通路 细胞凋亡 小鼠
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部