目的研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502(PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用。方法通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞...目的研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502(PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用。方法通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞技术来分析卡铂和PF对TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)的抑制作用,并通过ELISA实验来检测PF对肿瘤发生过程中的关键蛋白Akt磷酸化的抑制作用。结果细胞增殖实验发现卡铂与PF对TNBC细胞均有协同抑制作用(CI<1);还能有效地抑制TNBC细胞克隆的形成和迁移(P<0.01)。ELISA实验发现PF对TNBC细胞Akt的磷酸化也具有一定的抑制作用,并且具有浓度依赖性。流式细胞结果显示PF对TNBC细胞G1期有阻滞作用,而卡铂为周期非特异性药物。结论卡铂联合PF具有协同抗TNBC细胞的作用;并提示化疗药物联合PI3K抑制剂也许能够提高TNBC的治疗效果,并减少化疗药物的给药剂量、降低毒副作用。展开更多
文摘目的研究卡铂与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂PF-04691502(PF)联合抗人三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞的作用。方法通过细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕愈合实验以及流式细胞技术来分析卡铂和PF对TNBC细胞(HCC1937和MDA-MB 231)的抑制作用,并通过ELISA实验来检测PF对肿瘤发生过程中的关键蛋白Akt磷酸化的抑制作用。结果细胞增殖实验发现卡铂与PF对TNBC细胞均有协同抑制作用(CI<1);还能有效地抑制TNBC细胞克隆的形成和迁移(P<0.01)。ELISA实验发现PF对TNBC细胞Akt的磷酸化也具有一定的抑制作用,并且具有浓度依赖性。流式细胞结果显示PF对TNBC细胞G1期有阻滞作用,而卡铂为周期非特异性药物。结论卡铂联合PF具有协同抗TNBC细胞的作用;并提示化疗药物联合PI3K抑制剂也许能够提高TNBC的治疗效果,并减少化疗药物的给药剂量、降低毒副作用。
