目的:探讨左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注损伤状态下对心肌的抗氧化机制。方法:健康新西兰大白兔25只,制备兔缺血/再灌注模型,缺血30 m in,再灌注3 h。1组丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎;2组M I后静脉滴注生理盐水至实验结束;3组M I后给...目的:探讨左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注损伤状态下对心肌的抗氧化机制。方法:健康新西兰大白兔25只,制备兔缺血/再灌注模型,缺血30 m in,再灌注3 h。1组丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎;2组M I后静脉滴注生理盐水至实验结束;3组M I后给予左旋卡尼汀3.0 g加入生理盐水250 m l静脉滴注至实验结束。观察指标包括:缺血/再灌注过程中心电图的动态改变;再灌注结束后动脉血游离脂肪酸(FFA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量及组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用W estern b lot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70(HSP70)含量。结果:2组和3组均造成明显的心电图动态改变,与2组比较,3组的心电图ST段出现有效改善;3组与2组相比,FFA含量显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及SOD、HSP70含量显著增多(P<0.05)。结论:左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。这种基本保护机制可能是左旋卡尼汀诱导产生了大量的HSP70而发挥作用的。展开更多
文摘目的:探讨左旋卡尼汀在心肌缺血/再灌注损伤状态下对心肌的抗氧化机制。方法:健康新西兰大白兔25只,制备兔缺血/再灌注模型,缺血30 m in,再灌注3 h。1组丝线穿过冠状动脉左室支但不结扎;2组M I后静脉滴注生理盐水至实验结束;3组M I后给予左旋卡尼汀3.0 g加入生理盐水250 m l静脉滴注至实验结束。观察指标包括:缺血/再灌注过程中心电图的动态改变;再灌注结束后动脉血游离脂肪酸(FFA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量及组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用W estern b lot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70(HSP70)含量。结果:2组和3组均造成明显的心电图动态改变,与2组比较,3组的心电图ST段出现有效改善;3组与2组相比,FFA含量显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及SOD、HSP70含量显著增多(P<0.05)。结论:左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。这种基本保护机制可能是左旋卡尼汀诱导产生了大量的HSP70而发挥作用的。
