目的建立并评价拟抽动秽语综合征动物模型,探讨氟西汀和氟哌啶醇对该动物模型的作用。方法将40只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射DOI建立抽动秽语综合征小鼠模型,对照组注射生理盐水。应用高效液相-电化学法检测脑纹状...目的建立并评价拟抽动秽语综合征动物模型,探讨氟西汀和氟哌啶醇对该动物模型的作用。方法将40只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射DOI建立抽动秽语综合征小鼠模型,对照组注射生理盐水。应用高效液相-电化学法检测脑纹状体内多巴胺及其代谢产物高香草酸的含量。将80只小鼠随机分为4组,分别注射氟西汀、氟哌啶醇、氟西汀加氟哌啶醇和等体积生理盐水,每组取10只给药20min后注射DOI,通过急性实验观察药物的作用;另外10只给药21d后注射DOI,通过慢性实验观察药物的作用。结果与对照组比,DOI诱导的头部抽动小鼠纹状体内多巴胺和高香草酸含量降低(58.16±14.51ng/mg vs 45.00±11.24ng/mg,12.82±2.66ng/mg vs 10.54±1.86ng/mg,均P<0.05)。无论是急性实验还是慢性实验,与生理盐水组相比,预先应用氟哌啶醇的小鼠注射DOI后抽动行为显著减少(P<0.05),预先应用氟西汀的小鼠注射DOI后抽动行为无明显改变(P>0.05)。结论DOI诱导的头部抽动小鼠脑内多巴胺神经递质含量减少,可部分模拟抽动秽语综合征病人的神经生化和行为学改变。氟哌啶醇可抑制DOI诱导的小鼠抽动行为,氟西汀无明显作用。展开更多
目的观察边缘区B和B1细胞特异性蛋白(marginal zone B and B1 cell specific protein,Mzb1)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人心肌细胞损伤的影响并探求其机制。方法培养人心肌细胞系AC16,H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导...目的观察边缘区B和B1细胞特异性蛋白(marginal zone B and B1 cell specific protein,Mzb1)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人心肌细胞损伤的影响并探求其机制。方法培养人心肌细胞系AC16,H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导心肌细胞损伤模型,通过Lipofectamine®3000脂质体转染Mzb1;将细胞分为(1)对照组:培养液。(2)H_(2)O_(2)组:H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导12 h。(3)Mzb1+H_(2)O_(2)组:转染Mzb1,36 h后加入H_(2)O_(2)(200μmol/L)继续培养12 h。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]法检测细胞活力;以蛋白质印迹法检测Mzb1,内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白94(glucose-regulated protein 94,GRP94)、CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(Caspase3)的表达水平。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组细胞活力显著下降,Cleaved-Caspase3水平显著升高,内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP表达水平升高,Mzb1表达量显著降低;与H2O2组比较,过表达Mzb1后,AC16细胞中Mzb1的细胞活力有所恢复,内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP蛋白表达水平下降,细胞内Cleaved-Caspase3水平显著降低。结论Mzb1通过抑制内质网应激抑制凋亡,改善H_(2)O_(2)引起的心肌细胞损伤。展开更多
文摘目的建立并评价拟抽动秽语综合征动物模型,探讨氟西汀和氟哌啶醇对该动物模型的作用。方法将40只小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射DOI建立抽动秽语综合征小鼠模型,对照组注射生理盐水。应用高效液相-电化学法检测脑纹状体内多巴胺及其代谢产物高香草酸的含量。将80只小鼠随机分为4组,分别注射氟西汀、氟哌啶醇、氟西汀加氟哌啶醇和等体积生理盐水,每组取10只给药20min后注射DOI,通过急性实验观察药物的作用;另外10只给药21d后注射DOI,通过慢性实验观察药物的作用。结果与对照组比,DOI诱导的头部抽动小鼠纹状体内多巴胺和高香草酸含量降低(58.16±14.51ng/mg vs 45.00±11.24ng/mg,12.82±2.66ng/mg vs 10.54±1.86ng/mg,均P<0.05)。无论是急性实验还是慢性实验,与生理盐水组相比,预先应用氟哌啶醇的小鼠注射DOI后抽动行为显著减少(P<0.05),预先应用氟西汀的小鼠注射DOI后抽动行为无明显改变(P>0.05)。结论DOI诱导的头部抽动小鼠脑内多巴胺神经递质含量减少,可部分模拟抽动秽语综合征病人的神经生化和行为学改变。氟哌啶醇可抑制DOI诱导的小鼠抽动行为,氟西汀无明显作用。
文摘目的观察边缘区B和B1细胞特异性蛋白(marginal zone B and B1 cell specific protein,Mzb1)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人心肌细胞损伤的影响并探求其机制。方法培养人心肌细胞系AC16,H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导心肌细胞损伤模型,通过Lipofectamine®3000脂质体转染Mzb1;将细胞分为(1)对照组:培养液。(2)H_(2)O_(2)组:H_(2)O_(2)(200μmol/L)诱导12 h。(3)Mzb1+H_(2)O_(2)组:转染Mzb1,36 h后加入H_(2)O_(2)(200μmol/L)继续培养12 h。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]法检测细胞活力;以蛋白质印迹法检测Mzb1,内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白94(glucose-regulated protein 94,GRP94)、CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(Caspase3)的表达水平。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组细胞活力显著下降,Cleaved-Caspase3水平显著升高,内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP表达水平升高,Mzb1表达量显著降低;与H2O2组比较,过表达Mzb1后,AC16细胞中Mzb1的细胞活力有所恢复,内质网应激相关蛋白GRP94、CHOP蛋白表达水平下降,细胞内Cleaved-Caspase3水平显著降低。结论Mzb1通过抑制内质网应激抑制凋亡,改善H_(2)O_(2)引起的心肌细胞损伤。
