目的观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)-程序性细胞凋亡因子...目的观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)-程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)信号通路和下游炎症因子的影响。方法体内实验中,将ApoE-/-小鼠分为模型组,miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组;干预8周后观察小鼠主动脉病理变化,RT-PCR法检测小鼠主动脉miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)水平。体外实验中,将RAW264.7细胞随机分为对照组(空白血清)、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组;经药物血清干预后,RT-PCR法检测细胞miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平。结果体内实验显示,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组小鼠主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻;与模型组相比,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组主动脉miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平较模型组明显降低(P<0.05)。体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平。展开更多
文摘目的观察血管软化丸对miRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制剂l(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)-磷酸化转录激活子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)-程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)信号通路和下游炎症因子的影响。方法体内实验中,将ApoE-/-小鼠分为模型组,miR-155抑制剂组,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组;干预8周后观察小鼠主动脉病理变化,RT-PCR法检测小鼠主动脉miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)水平。体外实验中,将RAW264.7细胞随机分为对照组(空白血清)、miR-155抑制剂组、miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组;经药物血清干预后,RT-PCR法检测细胞miR-155、SOCS1、p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平。结果体内实验显示,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组小鼠主动脉粥样硬化病变程度较模型组明显减轻;与模型组相比,miR-155模拟物组,血管软化丸高、低剂量组主动脉miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3、PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平较模型组明显降低(P<0.05)。体外实验显示,与对照组比较,miR-155模拟物组、血管软化丸含药血清组RAW264.7细胞miR-155、SOCS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-STAT3和PDCD4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论血管软化丸抗动脉粥样硬化的机制可能是通过miR-155调控SOCS1/STAT3/PDCD4信号通路影响炎症因子水平。
