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稳心颗粒调节心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达及自噬的研究 被引量：1
1
作者 吕梦 纪晓迪 +4 位作者 刘珂珂 娄利霞 聂波 赵久丽 吴爱明 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第3期426-431,共6页
目的:探讨稳心颗粒对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达及自噬水平变化的影响。方法:通过心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死大鼠模型后,随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组及美托洛尔组,连续给药4周,另设正常... 目的:探讨稳心颗粒对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达及自噬水平变化的影响。方法:通过心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死大鼠模型后,随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组及美托洛尔组,连续给药4周,另设正常组作为空白对照,每组8只大鼠。超声心动图检测各组大鼠左室短轴收缩末期前壁厚度(LVAWs)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd)以及左室射血分数(LVEF);心脏生理电刺激检测各组大鼠的心室颤动阈值;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织病理学改变;采用免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹法检测心肌缝隙连接蛋白43(CX43)、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、酵母自噬相关基因6哺乳动物同源体(Beclin1)、P62蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠LVAWs、LVAWd、LVEF降低,LVIDs、LVIDd升高(P<0.01);与模型组比较,稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组LVAWs、LVAWd、LVEF升高,LVIDs、LVIDd降低(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠心室颤动阈值明显低于正常组(P<0.01);与模型组比较,稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组心室颤动阈值有所增高(P<0.01)。与正常组比较,模型组LC3、Becli1蛋白平均光密度值明显增加,CX43蛋白平均光密度明显降低(P<0.01);与模型组比较,稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组自噬正相关蛋白LC3、Beclin1平均光密度值均明显降低,CX43蛋白平均光密度值增加(P<0.01)。与正常组比较,模型组自噬正相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达增加,自噬负相关蛋白P62表达以及CX43蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,稳心颗粒低剂量组Beclin1蛋白表达明显减少,P62蛋白表达明显升高(P<0.05),稳心颗粒高剂量组及美托洛尔组LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达明显降低,P62及CX43蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:稳心颗粒可改善心肌梗死大鼠的心功能并预防心律失常,其机制与调节心脏自噬水平和缝隙连接蛋白43表达有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 稳心颗粒 心肌自噬 缝隙连接蛋白43
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黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞凋亡的抑制作用和机制研究
2
作者 程炜婷 张婷 +7 位作者 金秋硕 马喆 吴爱明 薛程元 高永红 聂波 赵明镜 娄利霞 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第1期40-45,共6页
目的:探讨黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法:采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)方法筛选H9c2细胞培养的黄芪注射液浓度;H9c2细胞分为正常对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ+黄芪注射液组。... 目的:探讨黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法:采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)方法筛选H9c2细胞培养的黄芪注射液浓度;H9c2细胞分为正常对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ+黄芪注射液组。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测3组H9c2细胞电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)及分子伴侣葡萄糖调节蛋白75(GRP75)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达;Fura-2 AM法测定细胞内Ca^(2+)浓度变化;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:黄芪注射液在浓度为0.125%时对细胞的促增殖作用最为显著。与正常对照组比较,AngⅡ模型组Mfn2、GRP75 mRNA表达水平明显增加(P<0.05),AngⅡ+黄芪注射液组Mfn2、GRP75 mRNA表达低于AngⅡ模型组(P<0.05或P<0.01),而3组VDAC1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组VDAC1、Mfn2和GRP75的蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达低于AngⅡ模型组(P<0.01)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组细胞钙含量、细胞凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组细胞钙含量、细胞凋亡率低于AngⅡ模型组(P<0.01)。结论:黄芪注射液能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与其调节VDAC1、Mfn2和GRP75等MAM结构蛋白表达和影响细胞内钙平衡有关。 展开更多
关键词 黄芪注射液 血管紧张素Ⅱ H9C2心肌细胞 电压依赖性阴离子通道1 VDAC1 线粒体融合蛋白2 MFN2 分子伴侣葡萄糖调节蛋白75 实验研究
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异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL稳定动脉粥样硬化斑块
3
作者 许心蕊 高照 +8 位作者 张晴玥 杨漫芳 孙浩 冯露 王添钰 李洋 娄利霞 吴爱明 聂波 《海南医学院学报》 2023年第18期1367-1374,共8页
目的:探讨异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL代谢稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的分子机制。方法:采用高脂喂养+右侧颈总动脉外置套管术(PCCP)制备ApoE⁃/⁃小鼠AS颈动脉斑块模型。ApoE⁃/⁃小鼠经PCCP术后随机分为模型组和异甘草素组... 目的:探讨异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL代谢稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的分子机制。方法:采用高脂喂养+右侧颈总动脉外置套管术(PCCP)制备ApoE⁃/⁃小鼠AS颈动脉斑块模型。ApoE⁃/⁃小鼠经PCCP术后随机分为模型组和异甘草素组,正常组采用C57BL/6J小鼠。术后高脂饲料继续喂养8周,建立AS模型。全自动生化仪检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C)含量。ELISA检测血清中氧化低密度脂蛋白(ox⁃LDL)含量。HE染色观察颈动脉病理形态,并测定颈动脉参数。油红O染色用于脂质测定,Masson染色用于胶原含量测定,MOMA⁃2和α⁃SMA免疫组织化学染色用于巨噬细胞和平滑肌细胞测定,并计算易损指数。Western blot检测小鼠动脉中PPAR⁃γ、LXR⁃α、FABP⁃4、MMP⁃2及MMP⁃9蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组TC、TG、LDL⁃C、HDL⁃C和ox⁃LDL升高。与模型组相比,异甘草素组TC、TG、LDL⁃C和ox⁃LDL降低,HDL⁃C无明显变化。与正常组相比,模型组小鼠颈动脉的内膜厚度(IT)、内膜/中膜厚度(IT/MT)、斑块面积(PA)、斑块面积/血管管腔面积(PA/LA)均增加,斑块内脂质和MOMA⁃2含量增加,胶原和α⁃SMA含量减少,易损指数较高,PPAR⁃γ、LXR⁃α表达减少,FABP⁃4、MMP⁃2、MMP⁃9表达增加。与模型组比较,异甘草素组小鼠颈动脉IT、IT/MT、PA、PA/LA均减少,斑块内脂质和MOMA⁃2含量减少,胶原和α⁃SMA含量增加,易损指数降低,PPAR⁃γ、LXR⁃α表达增加,FABP⁃4、MMP⁃2、MMP⁃9表达减少。结论:异甘草素能够通过激活PPAR⁃γ、上调LXR⁃α,减少FABP⁃4表达,降低ox⁃LDL水平,减少MMP⁃2和MMP⁃9的蛋白表达,降低斑块易损指数,增加斑块稳定性,发挥抗AS的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化小鼠 异甘草素 ox⁃LDL PPAR⁃γ 斑块稳定性
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芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心脏IP3Rs/GRP75/VDAC1基因调控的机制研究
4
作者 纪晓迪 杨丁 +5 位作者 崔喜元 娄利霞 聂波 赵久丽 赵明镜 吴爱明 《海南医学院学报》 CAS 2023年第11期815-824,共10页
目的:探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠线粒体Ca^(2+)转运相关基因的调控作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死大鼠模型。术后随机将动物分到模型组、芪苈强心组和卡托普利组;同时设有假手术组作为对照。治疗四周后,通过... 目的:探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠线粒体Ca^(2+)转运相关基因的调控作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死大鼠模型。术后随机将动物分到模型组、芪苈强心组和卡托普利组;同时设有假手术组作为对照。治疗四周后,通过心脏大体结构观察大鼠心脏梗死范围,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态变化;实时荧光(Real⁃Time)PCR检测大鼠心脏梗死边缘区线粒体Ca^(2+)转运相关基因三磷酸肌醇受体2(IP3R2),葡萄糖调节蛋白75(GRP75),电压依赖性阴离子通道1(VDAC1),线粒体融合蛋白2(Mfn2),以及线粒体凋亡相关基因B淋巴细胞瘤⁃2(Bcl⁃2),Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)mRNA表达变化;Western blot检测心肌组织Bcl⁃2,Bax蛋白表达变化;TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡率。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室前壁呈现大面积梗死区域,心肌组织结构紊乱;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。与模型组相比,芪苈强心组和卡托普利组心脏大体标本的梗死范围缩小,心肌纤维排列相对规整;线粒体Ca^(2+)转运相关基因IP3R2,GRP75,VDAC1,Mfn2 mRNA表达显著降低(P<0.01);线粒体凋亡相关分子Bcl⁃2 mRNA和蛋白表达有所提高(P<0.05,P<0.01),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。结论:芪苈强心胶囊能够改善心肌梗死大鼠心脏形态结构,其作用机制与调节线粒体Ca^(2+)转运复合体IP3R2/GRP75/VDAC1基因表达,进而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 芪苈强心胶囊 Ca^(2+)转运 IP3Rs/GRP75/VDAC1复合体
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内质网应激与心血管疾病 被引量：19
5
作者 娄利霞 唐朝枢 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2005年第2期496-499,共4页
应激是心血管疾病发生的机理之一,内质网应激是亚细胞器水平的应激。内质网内钙稳态失衡,错误折叠蛋白质聚集等都可引起内质网应激。研究发现内质网应激参与动脉粥样硬化的形成;同时还介导组织缺血再灌注时的细胞损伤和细胞死亡;预先诱... 应激是心血管疾病发生的机理之一,内质网应激是亚细胞器水平的应激。内质网内钙稳态失衡,错误折叠蛋白质聚集等都可引起内质网应激。研究发现内质网应激参与动脉粥样硬化的形成;同时还介导组织缺血再灌注时的细胞损伤和细胞死亡;预先诱发内质网应激可以通过改善再灌注损伤时细胞钙超载保护心肌细胞。 展开更多
关键词 内质网应激 动脉粥样硬化 缺血再灌注
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补阳还五汤加味方对果糖喂饲大鼠下肢缺血的影响 被引量：3
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作者 娄利霞 张靓 +4 位作者 吴爱明 张冬梅 吕晞滢 赵明镜 王硕仁 《中医研究》 2010年第3期12-14,共3页
目的:探讨补阳还五汤加味方对果糖喂饲大鼠下肢缺血的影响。方法:将正常8周雄性SD大鼠,以果糖喂养13周,建立果糖喂饲大鼠模型;将其随机分为下肢缺血组和下肢缺血中药治疗组。另外设置正常饲养的下肢缺血对照组。下肢缺血模型采用结扎并... 目的:探讨补阳还五汤加味方对果糖喂饲大鼠下肢缺血的影响。方法:将正常8周雄性SD大鼠,以果糖喂养13周,建立果糖喂饲大鼠模型;将其随机分为下肢缺血组和下肢缺血中药治疗组。另外设置正常饲养的下肢缺血对照组。下肢缺血模型采用结扎并离断股动脉、股静脉及其分支方法建立。中药治疗组给予补阳还五汤加葛根、知母(玉液汤的药对)。于术后3 d、7 d、14 d和21 d对各组大鼠双下肢进行激光多普勒血流成像;术后21 d处死大鼠,取术侧腓肠肌,做冰冻切片,进行组织切片的CD 31免疫组织化学检测。结果:果糖喂养使大鼠血糖水平增高。中药治疗并未改善大鼠血糖水平,术后21 d缺血侧下肢与对侧下肢的血流灌注比值有改善趋势,但差别无统计学意义(P>0.05)。果糖喂饲大鼠给以中药治疗后,缺血部位肌肉组织的毛细血管数较没有给以中药治疗组有显著性增加(P<0.01)。结论:补阳还五汤加葛根、知母可以增加果糖喂饲大鼠缺血下肢的毛细血管密度,并有改善缺血下肢血流灌注的趋势。 展开更多
关键词 下肢缺血/治疗作用 血糖 补阳还五汤/药效学 血管新生/药物作用 疾病模型 动物
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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用 被引量：1
7
作者 娄利霞 张冬梅 +5 位作者 吴爱明 高永红 金秋硕 赵一舟 于妍 王硕仁 《中西医结合心脑血管病杂志》 2013年第3期333-334,共2页
目的在大鼠心肌细胞系H9c2中,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激及其特异的凋亡分子表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的内质网应激机制。方法 H9c2在CO2孵箱37℃常规培养,... 目的在大鼠心肌细胞系H9c2中,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激及其特异的凋亡分子表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的内质网应激机制。方法 H9c2在CO2孵箱37℃常规培养,同步化后进行实验。细胞分为4组。正常对照组。AgⅡ组:10-6 mol/L的AgⅡ孵育48h。AgⅡ+0.5μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和0.5μg/mL TSA培养48h。AgⅡ+1μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和1μg/mLTSA培养48h。培养结束,收集细胞进行Hoechst染色检测细胞凋亡的发生,实时荧光定量PCR测定GRP78、CHOP、Caspase-12mRNA的表达。结果浓度为1μg/mL TSA可以显著抑制AgⅡ诱导的细胞凋亡(P<0.01)。内质网应激通路分子GRP78、CHOP mRNA在给以AgⅡ培养48h表达较正常培养细胞显著增加,而同时给以0.5μg/mL TSA可以抑制表达增加(P<0.05),当TSA为1μg/mL时,抑制作用更明显(P<0.01)。结论 TSA可以抑制AgⅡ诱导的心肌细胞系H9c2的凋亡,以及AgⅡ诱导的GRP78,CHOP mRNA表达的增加。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 血管紧张素Ⅱ H9C2 细胞凋亡 内质网应激
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心肌细胞系H9c2缺氧上清诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-2的表达
8
作者 娄利霞 王硕仁 +2 位作者 张冬梅 高永红 孙逸坤 《中西医结合心脑血管病杂志》 2010年第9期1088-1090,共3页
目的探讨心肌细胞H9c2的缺氧培养上清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-2(ICAM-2)表达的影响及其分子机制。方法大鼠心肌细胞系H9c2在氧浓度为1%的条件下缺氧培养24 h后收集上清,用于HUVEC培养。收集不同时间点HUVEC细胞,提取总... 目的探讨心肌细胞H9c2的缺氧培养上清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-2(ICAM-2)表达的影响及其分子机制。方法大鼠心肌细胞系H9c2在氧浓度为1%的条件下缺氧培养24 h后收集上清,用于HUVEC培养。收集不同时间点HUVEC细胞,提取总RNA和总蛋白,RT-PCR方法检测ICAM-2 mRNA表达,Western杂交方法检测ICAM-2蛋白表达。适当浓度细胞因子孵育HUVEC 6 h,收集细胞提取总蛋白,Western杂交方法检测ICAM-2蛋白表达。ELISA方法测定H9c2缺氧培养上清和常氧培养上清的PDGF-BB和PDGF-AB浓度。结果在mRNA水平,HUVEC在H9c2缺氧培养上清孵育1 h后ICAM-2的表达明显升高,3 h后达到最高;同时在HUVEC表达ICAM-2蛋白在3 h、6 h明显增高。细胞因子刺激实验表明PDGF-BB和PDGF-AB可以使HUVEC表达ICAM-2显著增加。在缺氧上清中PDGF-BB有显著性增加(P<0.05),而缺氧上清中的PDGF-AB却有显著减少(P<0.01)。结论心肌细胞系H9c2的缺氧培养上清可以诱导内皮细胞HUVEC表达ICAM-2,H9c2在缺氧条件下产生的因子PDGF-BB可能是其中起作用的物质。 展开更多
关键词 心肌细胞 内皮细胞 缺氧 细胞间黏附分子-2
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解毒活血法对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块PPAR-γ和炎性因子的影响 被引量：18
9
作者 吴圣贤 聂波 +7 位作者 潘美香 吴爱明 金荣 于国泳 杜雅薇 刘雁峰 陈菲 娄利霞 《辽宁中医杂志》 CAS 2014年第5期1046-1048,共3页
目的:研究解毒活血法对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块PPAR-γ(过氧化物酶体增殖物激活受体)和血清炎性因子的影响。方法:将ApoE-/-小鼠分为模型组、辛伐他汀组、罗格列酮组、黄连解毒汤组、血府逐瘀组、黄连解毒汤加血府逐瘀汤组、四妙... 目的:研究解毒活血法对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块PPAR-γ(过氧化物酶体增殖物激活受体)和血清炎性因子的影响。方法:将ApoE-/-小鼠分为模型组、辛伐他汀组、罗格列酮组、黄连解毒汤组、血府逐瘀组、黄连解毒汤加血府逐瘀汤组、四妙勇安汤大剂量组、四妙勇安汤小剂量组共8组,采用免疫组化技术和原位杂交技术法分别检测小鼠动脉粥样硬化斑块内PPAR-γ蛋白和mRNA表达;血清Hs-CRP、IL-1测定采用酶联免疫吸附(双抗体夹心)法。结果:四妙勇安汤与模型组比较,可以显著提高动脉粥样硬化斑块内PPAR-γ的mRNA表达,其作用强度约为罗格列酮的96%,PPAR-γ蛋白表达阳性面积与模型组比较无显著性差异,但有明显增加趋势,与辛伐他汀作用强度类似;四妙勇安汤可以显著降低ApoE-/-小鼠血清hsCRP水平,但对血清IL-1水平无明显影响。结论:四妙勇安汤具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能是通过提高ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块PPAR-γ的mRNA表达、降低血清HsCRP水平而抑制炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化斑块的炎症反应,达到稳定斑块、防治动脉粥样硬化疾病的作用。 展开更多
关键词 解毒活血 动脉粥样硬化 四妙勇安汤 PPAR-Γ Hs-CRP IL-1
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活血益气方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF表达的影响 被引量：15
10
作者 张冬梅 吴爱明 +3 位作者 娄利霞 吕晞滢 李耀辉 王硕仁 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第8期1602-1604,I0001,共4页
目的:观察活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及其相关生长因子VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎术致急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组和倍他乐克组,并设立假手术组,假手术组... 目的:观察活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及其相关生长因子VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎术致急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组和倍他乐克组,并设立假手术组,假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,迅速摘取心脏在乳头肌横切面切取心肌组织,4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。以免疫组化法测定心梗边缘区微血管数和VEGF的表达;取梗塞边缘区心肌组织,进行总RNA抽提,RT-PCR法检测心梗边缘区VEGF mRNA的表达。结果:(1)假手术组、模型组、倍他乐克组和活血益气方组均可看到新生的微血管。假手术组可见微血管增生不明显,模型组可见少量微血管增生,倍他乐克组和活血益气方组可见较多增生的微血管。模型组与假手术组比较,有统计学差异;倍他乐克组和活血益气方组与模型组比较,有统计学差异;(2)各组大鼠梗塞边缘区均可见到VEGF表达,模型组VEGF表达高于假手术组(P<0.05),倍他乐克组和活血益气方组VEGF表达高于模型组(P<0.01);(3)模型组VEGF mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05),活血益气方组VEGF mRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论:活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生具有促进作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF及其mRNA表达有关。 展开更多
关键词 活血益气方 心肌梗死 血管新生 VEGF
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半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃组织缝隙连接蛋白Cx43表达的影响 被引量：12
11
作者 李翠 张冬梅 +3 位作者 娄利霞 赵明镜 李丽娜 陈萌 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第6期75-79,共5页
目的探讨半夏泻心汤调节胃运动的配伍规律。方法选取90只健康SD雄性大鼠,分为正常组10只和模型组80只。复制大鼠胃电节律失常模型,经胃电生理学指标评价后,根据半夏泻心汤的配伍特点,将其拆分为辛开、苦降、甘补、辛开苦降、辛开甘补、... 目的探讨半夏泻心汤调节胃运动的配伍规律。方法选取90只健康SD雄性大鼠,分为正常组10只和模型组80只。复制大鼠胃电节律失常模型,经胃电生理学指标评价后,根据半夏泻心汤的配伍特点,将其拆分为辛开、苦降、甘补、辛开苦降、辛开甘补、苦降甘补组,每组10只。各给药组按相同药物浓度不等体积连续灌胃4周。给药后进行胃电参数分析,采用免疫组化法、RT-PCR检测胃组织Cx43及其m RNA表达。结果与正常组比较,模型组Cx43及其m RNA表达升高;与模型组比较,各给药组胃电慢波频率变异系数降低,各给药组Cx43及其m RNA表达降低,其中辛开甘补组作用最为显著。结论半夏泻心汤调节胃运动机制可能与其降低缝隙连接蛋白Cx43及其m RNA表达有关,从而改变紊乱的胃电节律,达到改善胃运动功能的作用。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 CX43蛋白 缝隙连接 胃运动 大鼠
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生脉注射液联合血塞通注射液对心肌梗死大鼠室颤阈值和心肌连接蛋白43表达的影响 被引量：9
12
作者 吴爱明 张冬梅 +4 位作者 娄利霞 翟建英 吕晞滢 柴立民 王硕仁 《中西医结合学报》 CAS 2011年第7期775-782,共8页
目的:探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠室颤阈值、心脏大小、心肌梗死百分比及心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型... 目的:探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠室颤阈值、心脏大小、心肌梗死百分比及心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组和卡托普利组,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立MI模型,假手术组只穿线,不结扎。于造模成功后第2天开始给予相应药物治疗,疗程为1个月。治疗结束后,采用在体心脏电刺激法检测心脏室颤阈值,称取全心质量后计算心脏质量指数(全心质量/体质量),图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比,实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌Cx43mRNA的表达,免疫组织化学法检测心肌Cx43蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠室颤阈值显著降低,心脏质量指数和左室内径明显增大,心肌Cx43mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组和卡托普利组室颤阈值显著提高,心脏质量指数、左室内径和心肌梗死百分比均明显减小(P<0.05或P<0.01)。益气活血组Cx43mRNA和蛋白的表达水平均显著提高(P<0.05或P<0.01),而卡托普利组仅Cx43蛋白表达的光密度均值和综合光密度均值有明显的提高(P<0.05)。益气活血中药提高MI大鼠心肌Cx43mRNA和蛋白表达的作用优于卡托普利(P<0.05)。结论:生脉注射液联合血塞通注射液能提高MI大鼠心脏室颤阈值,其机制与改善MI后心脏结构重构和减轻心肌Cx43的表达有关。 展开更多
关键词 生脉注射液 血塞通注射液 心肌梗死 室颤阈值 连接蛋白43 心室重构 大鼠
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扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠Rock1、Rock2表达的影响 被引量：8
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作者 张冬梅 吴爱明 +7 位作者 娄利霞 赵明镜 吕晞滢 赵一舟 柴立民 高永红 孙逸坤 赵久丽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第9期74-77,共4页
目的观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠Rho A/Rock信号转导通路主要成员Rock1、Rock2表达的影响,探讨其改善心室重构心肌纤维化的可能机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备急性心肌梗死模型,成模大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组... 目的观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠Rho A/Rock信号转导通路主要成员Rock1、Rock2表达的影响,探讨其改善心室重构心肌纤维化的可能机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备急性心肌梗死模型,成模大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组和盐酸法舒地尔组,另设假手术组只穿线不结扎作为对照,每组8只。造模后第2日开始给予相应药物干预,连续4周。免疫组化检测心肌组织Rock1、Rock2蛋白表达,实时荧光定量PCR检测Rock1、Rock2 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Rock1、Rock2蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸法舒地尔组和扶正化瘀胶囊组大鼠心肌组织Rock1、Rock2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Rock1 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸法舒地尔组大鼠心肌组织Rock1 mRNA表达明显降低(P<0.05),盐酸法舒地尔组和扶正化瘀方组大鼠心肌组织Rock2 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论扶正化瘀胶囊通过降低心肌梗死大鼠梗死边缘区心肌组织Rock1、Rock2的表达,发挥其抗心室重构心肌纤维化的作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌纤维化 ROCK 扶正化瘀胶囊 大鼠
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辛开苦降方对初发2型糖尿病KKay小鼠肝脏IRS-2/PI3K通路的影响 被引量：8
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作者 张艳红 张先慧 +3 位作者 胡照娟 张冬梅 娄利霞 柳红芳 《世界中西医结合杂志》 2013年第11期1099-1102,1106,共5页
目的研究辛开苦降方对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响。方法将小鼠随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、罗格列酮组、模型组。对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。对照组及... 目的研究辛开苦降方对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响。方法将小鼠随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、罗格列酮组、模型组。对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。对照组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)。灌胃给药四周后测血浆葡萄糖(FBG),及胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法(Western blotting)测定肝组织IRS-2、P-IRS-2(磷酸化胰岛素受体底物-2)、PI3K、PPI3K(磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶)、IRS-3、IRS-4蛋白表达水平,RT-PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、InsR(胰岛素受体)的mRNA表达水平。结果与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,IAI均升高(P<0.05)。辛开苦降组、辛开组、苦降组可增强T2DM KKay小鼠IRS-2及其磷酸化形式的蛋白表达(P<0.05),抑制负性调节因子IRS-3、4蛋白表达(P<0.05)。辛开苦降组可以增强PI3K、P-PI3K蛋白表达量及PI3-K mRNA表达(P<0.05)。各给药组间相比,各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论辛开苦降方及其拆方可改善胰岛素抵抗,可能是通过恢复肝脏细胞内正调控和负调控IRS蛋白的平衡实现的。 展开更多
关键词 2型糖尿病 辛开苦降方 KKAY小鼠 胰岛素抵抗 IRS-2 PI3K通路
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芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及其相关基因mRNA表达的影响 被引量：6
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作者 张冬梅 娄利霞 +4 位作者 吴爱明 吕晞滢 胡照娟 张艳红 柳红芳 《中西医结合学报》 CAS 2012年第7期821-826,共6页
目的:观察芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及相关基因磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1... 目的:观察芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及相关基因磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1,PGC1)mRNA表达的影响,探讨该方对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的基因调控机制。方法:KKAy雄性小鼠短期给予高脂高热量饮食喂养诱导2型糖尿病。将糖尿病小鼠随机分为模型组和芪白合剂组,另选9只C57BL/6J作为正常对照。芪白合剂组于模型成功的第2天开始灌胃给予830g/L的芪白合剂,模型组和正常对照组给予0.05%羧甲基纤维素钠,0.1mL/g每日1次。4周后,尾静脉取血测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,放射免疫法检测空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,计算胰岛素敏感指数。实时荧光定量聚合酶链反应法检测肝组织中PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达。结果:模型组、芪白合剂组小鼠FPG、FINS均高于正常对照组(P<0.01),ISI低于正常对照组(P<0.01)。芪白合剂组小鼠FPG低于模型组,ISI高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠肝组织PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达均低于正常对照组(P<0.01),芪白合剂组小鼠肝组织PI3-K和PGC1 mRNA的表达均高于模型组(P<0.05)。结论:芪白合剂具有改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与提高2型糖尿病小鼠肝组织PI3-K和PGC1mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 中草药 糖尿病 2型 糖尿病 实验性 胰岛素抵抗 1-磷脂酰肌醇3-激酶 磷酸烯醇丙酮酸羧基酶 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 小鼠
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糖尿病大鼠盂肱关节活动度变化的测量研究 被引量：8
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作者 刘玉雷 敖英芳 +6 位作者 崔国庆 唐朝枢 张靓 娄利霞 周业波 朱敬先 赵峰 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期293-296,292,共5页
目的:应用一种新的测量大鼠盂肱关节活动范围(ROM)的方法测量糖尿病大鼠盂肱关节活动度,建立与探讨糖尿病性冻结肩的动物实验研究方法。方法:9只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(n=5)和对照组(n=4),糖尿病组予高果糖饮食,对照组予正常饮食... 目的:应用一种新的测量大鼠盂肱关节活动范围(ROM)的方法测量糖尿病大鼠盂肱关节活动度,建立与探讨糖尿病性冻结肩的动物实验研究方法。方法:9只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(n=5)和对照组(n=4),糖尿病组予高果糖饮食,对照组予正常饮食。12周时进行口服糖耐量试验,13周时测空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯浓度和计算稳态模型指数(HOMA-R),同时取材测量每只鼠双侧盂肱关节的外展、内收、外展0度位和90度位内外旋的角度,计算并比较两组大鼠盂肱关节冠状面、水平面和矢状面的活动范围。结果:(1)糖尿病组大鼠糖耐量受损,空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯浓度和HOMA-R较对照组显著升高。(2)糖尿病组大鼠盂肱关节活动度平均值在冠状面下降14.6%,在矢状面下降22.8%,有统计学意义(P值分别为0.007和0.031),水平面下降20.4%,但差别不显著(P=0.077)。(3)糖尿病组大鼠10个盂肱关节中有2个(20%)在3个平面活动度同时下降。(4)糖尿病组双侧盂肱关节在3个关节活动平面的ROM均无统计学差别。结论:长期高果糖饮食喂养大鼠会出现类似2型糖尿病的表现,同时双侧盂肱关节活动范围均会下降,其中对外展90度位旋转活动影响较大。 展开更多
关键词 盂肱关节 糖尿病大鼠 关节活动度
原文传递
三七总皂苷对缺糖缺氧/再灌注损伤SH-SY5Y细胞NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白表达的影响 被引量：7
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作者 张晓萌 娄利霞 +3 位作者 柴立民 刘炜 史晓伟 朱陵群 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第5期1124-1127,共4页
目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对Nogo-NgR及其下游通路中NgR1和ROCK2 mRNA和蛋白的调控作用。方法:将SH-SY5Y细胞分为8组:正常组、模型组、维甲酸(retinoic acid,RA)组、三七总皂苷大(640 mg/L)、小(320 mg/L)... 目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对Nogo-NgR及其下游通路中NgR1和ROCK2 mRNA和蛋白的调控作用。方法:将SH-SY5Y细胞分为8组:正常组、模型组、维甲酸(retinoic acid,RA)组、三七总皂苷大(640 mg/L)、小(320 mg/L)剂量组、Y27632组、Y27632+三七总皂苷大、小剂量组,采用缺糖缺氧方法建立SH-SY5Y细胞损伤模型。应用实时荧光定量PCR和Western blot检测SH-SY5Y细胞缺糖缺氧损伤后NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白表达特征及三七总皂苷对其影响。结果:模型组细胞中NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白的表达较正常组显著升高(P<0.01);各给药组细胞中NgR1和ROCK2 mRNA水平较模型组均有较为显著的降低(P<0.01或P<0.05);Western blot结果显示Y27632+三七总皂苷大、小剂量组中NgR1表达水平较模型组有显著差异(P<0.01或P<0.05);Rock2在三七总皂苷大剂量组、Y27632组和Y27632+三七总皂苷大、小剂量组中,表达水平较模型组明显减少(P<0.01或P<0.05)。结论:三七总皂苷可能通过抑制NgR1、ROCK2 mRNA和蛋白在缺糖缺氧损伤SH-SY5Y细胞中的表达,进而促进轴突的生长和重塑。 展开更多
关键词 三七总皂苷 SH-SY5Y NgR1 ROCK2
原文传递
辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响 被引量：9
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作者 胡照娟 张先慧 +3 位作者 张艳红 张冬梅 娄利霞 柳红芳 《世界中医药》 CAS 2014年第6期774-777,780,共5页
目的:观察辛开苦降方干预初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组。正常对照组选10周龄雄性C57... 目的:观察辛开苦降方干预初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药四周后取材,测定其空腹血糖(Fasting Plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、血脂,肝糖原、肝脂质含量。显微镜下观察肝脏组织形态。结果:给药四周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)明显降低(P<0.01),FPG、FINS、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)、肝脏TC、肝脏TG均明显升高(P<0.01),肝糖原含量降低(P<0.01)。与模型组相比,罗格列酮组ISI好转(P<0.01),FPG、FINS、TC、TG、FFA、TG明显降低(P<0.01,P<0.05),肝糖原含量明显增加(P<0.01)。辛开苦降低剂量组及其高剂量组2组FINS、ISI、肝糖原含量均高于模型组(P<0.05,P<0.01),TG水平低于模型组(P<0.05,P<0.01);辛开苦降高剂量还能显著降低FPG、TC水平、FFA水平(P<0.05,P<0.01)。辛开苦降低剂量组还可显著降低肝脏TG水平(P<0.05)。肝脏病理显示:正常组小鼠肝脏结构正常,而模型组小鼠肝脏脂肪变性明显。罗格列酮组小鼠肝脏脂肪变性较模型组有所减轻。辛开苦降低剂量组和辛开苦降高剂量组小鼠肝脂肪变性较模型组有明显改善。结论:辛开苦降方可增加KKAy T2DM小鼠胰岛素敏感性,减轻肝胰岛素抵抗,肝糖原合成增加,从而改善血糖水平,并能降低血及肝脏脂质水平,减轻肝脏脂肪变性,有效保护肝脏组织形态结构。 展开更多
关键词 辛开苦降方 2型糖尿病 KKAY小鼠 胰岛素敏感性 糖脂代谢
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中医证候、高敏C反应蛋白和氧化低密度脂蛋白与高血压患者发生脑梗死的相关性研究 被引量：9
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作者 吴爱明 张冬梅 +6 位作者 翟建英 高永红 娄利霞 柴立民 朱海燕 朱陵群 王硕仁 《中西医结合心脑血管病杂志》 2013年第4期395-397,共3页
目的研究中医证候、高敏C反应蛋白(hsCRP)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)与高血压患者发生脑梗死的相关性,及其对脑梗死风险评估的作用和意义。方法比较高血压和高血压合并脑梗死两组患者的临床资料,分析两组患者的中医证候、hsCRP和oxLDL... 目的研究中医证候、高敏C反应蛋白(hsCRP)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)与高血压患者发生脑梗死的相关性,及其对脑梗死风险评估的作用和意义。方法比较高血压和高血压合并脑梗死两组患者的临床资料,分析两组患者的中医证候、hsCRP和oxLDL的差异及与发生脑梗死的相关性。结果脑梗死组的痰浊证、郁热证、肝风内动证发生率显著高于高血压组,气虚证发生率显著低于高血压组(P<0.05或P<0.01)。高血压组以单证和两证相兼为主,脑梗死组的三证和四证相兼情况较多(P<0.01)。相关分析提示,痰浊证、郁热证、肝风内动证和兼证个数与发生脑梗死呈正相关,气虚证与发生脑梗死呈负相关(P<0.05或P<0.01)。实验室指标方面,脑梗死组的血清hsCRP和oxLDL浓度均显著高于高血压组(P<0.01)。无控制变量的Pearson相关分析显示,hsCRP和oxLDL均与高血压病患者发生脑梗死呈显著正相关(P<0.01);当控制性别、年龄和血压水平等变量后二者仍然与发生脑梗死呈显著正相关(P<0.01),并且血清hsCRP和oxLDL之间呈显著正相关(r=0.864,P<0.01)。结论中医证候和血清hsCRP、oxLDL的变化与高血压患者发生脑梗死存在一定相关性,中医辨证结合实验室指标检测对于早期评估和预测高血压患者发生脑梗死的风险具有积极意义。 展开更多
关键词 高血压 脑梗死 中医证候 高敏C反应蛋白 氧化低密度脂蛋白
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基于PPAR-γ激动剂的四妙勇安汤活性部位筛选及其化学成分分析 被引量：5
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作者 李慧 杨会 +7 位作者 白云绮 王淑琪 孙克寒 高照 娄利霞 吴爱明 吴圣贤 聂波 《中国医药导报》 CAS 2020年第16期28-33,共6页
目的 筛选四妙勇安汤具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活作用的活性部位,并对其化学成分进行分析,探讨提取物的活性成分和抗炎作用.方法 采用醇水提取、树脂分离获得四妙勇安汤的8个提取物,以PPAR-γ为靶点,于细胞水平筛选... 目的 筛选四妙勇安汤具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激活作用的活性部位,并对其化学成分进行分析,探讨提取物的活性成分和抗炎作用.方法 采用醇水提取、树脂分离获得四妙勇安汤的8个提取物,以PPAR-γ为靶点,于细胞水平筛选四妙勇安汤提取物的活性部位,对有活性趋势的提取物绘制剂量依赖性曲线,计算EC50值以及相对活性,并采用液相色谱-串联质谱法对活性部位的化学成分进行分析鉴定.结果 PPAR-γ激动模型中,提取物CS04及CS05具有较强的PPAR-γ激活作用.对活性部位CS04和CS05进行化学成分鉴定,共鉴别出31个成分.结论 四妙勇安汤提取物CS04和CS05具有较强激活PPAR-γ作用,这一作用可能与其抑制动脉粥样硬化炎症有关. 展开更多
关键词 四妙勇安汤提取物 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ激动剂 激活作用 化学成分 液质联用技术
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