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肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症的关系
1
作者 孔鹿鸣 赵弟乾 +1 位作者 白文哲 李念虎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第17期3705-3712,共8页
背景:弥漫性特发性骨肥厚症是一种以韧带、肌腱等软组织及其附着部位的钙化和骨化为主要表现的全身性非炎症疾病,主要影响50岁以上的男性。研究表明肥胖症患者中弥漫性特发性骨肥厚症的发病率更高,但二者的因果关系尚不明确。目的:旨在... 背景:弥漫性特发性骨肥厚症是一种以韧带、肌腱等软组织及其附着部位的钙化和骨化为主要表现的全身性非炎症疾病,主要影响50岁以上的男性。研究表明肥胖症患者中弥漫性特发性骨肥厚症的发病率更高,但二者的因果关系尚不明确。目的:旨在通过孟德尔随机化分析方法,探讨肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间的因果关系。方法:研究选取全基因组关联研究数据库中的单核苷酸多态性作为工具变量,包括肥胖症和弥漫性特发性骨肥厚症相关数据。使用双向双样本孟德尔随机化分析方法评估肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间的因果关系,同时进行多效性、异质性和敏感性评价。结果与结论:孟德尔随机化分析发现肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间存在显著的正向因果关系。逆方差加权法显示“肥胖”(OR=1.111,95%CI:1.068-1.156,P=1.598×10^(-7))、“肥胖,热量过剩”(OR=1.093,95%CI:1.042-1.146,P=0.000)和“肥胖,其他/不详”(OR=1.109,95%CI:1.069-1.152,P=4.908×10^(-8))均与弥漫性特发性骨肥厚症显著相关。反向孟德尔随机化分析未发现弥漫性特发性骨肥厚症与肥胖症之间存在因果关系。多效性、异质性和敏感性检验结果验证了孟德尔随机化分析结果的可靠性。这表明肥胖症显著增加了弥漫性特发性骨肥厚症的风险,但弥漫性特发性骨肥厚症并不是肥胖症的危险因素。 展开更多
关键词 弥漫性特发性骨肥厚症 肥胖症 代谢综合征 孟德尔随机化 单核苷酸多态性 工具变量 因果关系 工程化骨组织
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基于p38 MAPK信号通路探讨山柰酚对椎间盘退变的作用机制
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作者 汪陈莫及 吴亚东 +5 位作者 梁松林 高尚 岳泽林 孔鹿鸣 高宽惠 李念虎 《中国中药杂志》 CAS 2024年第21期5721-5729,共9页
探讨山柰酚(kaempferol,KAE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路对椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的作用机制。将大鼠随机均分为空白组、模型组、KAE低剂量组、KAE... 探讨山柰酚(kaempferol,KAE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路对椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的作用机制。将大鼠随机均分为空白组、模型组、KAE低剂量组、KAE中剂量组和KAE高剂量组,针刺尾椎椎间盘造模,术后4周开始灌胃给药,连续给药8周后行磁共振成像检查并取材;体外构建肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)诱导的髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)炎症模型,使用anisomycin激动p38 MAPK信号通路。将NPCs分为空白组、模型组、KAE组、激动剂组、KAE+激动剂组,NPCs按照分组分别处理1 d后,CCK-8试剂检测细胞增殖活性,蛋白免疫印迹法检测细胞相关蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应实验检测细胞相关mRNA表达,TUNEL染色检测骨细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)。体内实验结果显示,治疗组大鼠IDD程度较于模型组有明显改善,其中KAE中剂量组治疗效果明显优于KAE低、高剂量组。体外实验结果显示,KAE治疗可以显著提高NPCs增殖活性,下调NPCs中Bcl-2相关X蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-17A、MMP3、血小板反应蛋白基序解聚蛋白聚糖酶5蛋白表达水平并抑制p38 MAPK信号通路相关蛋白磷酸化水平;anisomycin激动p38 MAPK信号通路后,KAE治疗作用下降。综上研究表明,KAE能改善退变的NPCs细胞增殖活性,降低炎症水平,延缓大鼠IDD进展,其机制与调控p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 山柰酚 p38 MAPK信号通路 椎间盘退变 髓核细胞 椎间盘
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