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骨形成蛋白7对糖皮质激素诱导PC12细胞凋亡的作用研究
1
作者 李峰 谢方 +3 位作者 王雪 孙兆炜 钱令嘉 赵云 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第3期49-56,共8页
目的探究骨形成蛋白7(BMP-7)对糖皮质激素(GC)诱导PC12细胞凋亡的作用。方法采用不同浓度GC干预PC12细胞,明确不同浓度GC对PC12细胞凋亡的影响;在PC12细胞中感染BMP-7过表达/敲低慢病毒和对照病毒,然后采用DMSO或GC干预细胞,流式细胞仪... 目的探究骨形成蛋白7(BMP-7)对糖皮质激素(GC)诱导PC12细胞凋亡的作用。方法采用不同浓度GC干预PC12细胞,明确不同浓度GC对PC12细胞凋亡的影响;在PC12细胞中感染BMP-7过表达/敲低慢病毒和对照病毒,然后采用DMSO或GC干预细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Bax基因表达,Western blotting法检测Cleaved-Caspase-3蛋白表达。结果不同浓度GC处理后的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0μmol/L GC比较,GC浓度为10μmol/L时,PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.05);GC浓度为50μmol/L时,PC12细胞Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。过表达或敲低BMP-7后4组细胞的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);与GC-NC组比较,GC-oe BMP-7组细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05);与DMSO-NC组比较,GC-oe BMP-7组细胞凋亡水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与DMSO-NC组比较,DMSO-sh BMP-7组细胞凋水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达均增加(P<0.05);与GC-NC组比较,GC-sh BMP-7组细胞凋水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论高水平GC激素诱导PC12细胞凋亡增加,BMP-7可以拮抗GC诱导的细胞凋亡增加。 展开更多
关键词 骨形成蛋白7 糖皮质激素 PC12细胞 应激
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县域国有商业银行“存贷失衡”现象背后主观因素的调查与思考
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作者 刘常飞 岳工程 +1 位作者 孙兆炜 冯沅 《西部金融》 2009年第7期75-76,共2页
县域国有商业银行存贷严重失衡,与以"三农"和中小企业为主体的县域经济渐行渐远,在一些地方已是不争的客观事实,这种现象缘何发生?除通常的外部环境之外,也与国有商业银行自身主观因素有关。本文通过调查,着重从县域国有商业... 县域国有商业银行存贷严重失衡,与以"三农"和中小企业为主体的县域经济渐行渐远,在一些地方已是不争的客观事实,这种现象缘何发生?除通常的外部环境之外,也与国有商业银行自身主观因素有关。本文通过调查,着重从县域国有商业银行思想认识、经营理念、制度安排、管理体制等方面进行探析并归纳概括为"正确认识和处理好九个关系",旨在促使县域国有商业银行转变观念,走出认识误区,充分发挥其在支持县域经济发展中的主力军作用。 展开更多
关键词 国有商业银行 "存贷失衡"现象 主观因素
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关于人保临潼支公司开展涉农保险情况的调查与思考
3
作者 岳工程 孙兆炜 冯沅 《西部金融》 2009年第12期81-82,共2页
人保临潼支公司多年坚持开展涉农保险业务,取得了较好的成效,本文分析了人保临潼支公司涉农保险业务取得成效的原因及制约其发展的问题,并提出了建议。
关键词 农业保险 调查
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NE通过上调长链非编码RNA MALAT1抑制神经元增殖
4
作者 王颖 王雪 +3 位作者 谢方 赵云 孙兆炜 钱令嘉 《军事医学》 CAS 2022年第6期429-434,共6页
目的研究应激关键激素去甲肾上腺素(NE)对神经元细胞增殖的影响,分析长链非编码RNA肺癌转移相关转录本1(MALAT1)在其中的作用。方法通过不同浓度NE对HT22细胞进行干预,使用CCK-8检测各组细胞增殖活性,流式细胞术观察各组细胞周期分布,明... 目的研究应激关键激素去甲肾上腺素(NE)对神经元细胞增殖的影响,分析长链非编码RNA肺癌转移相关转录本1(MALAT1)在其中的作用。方法通过不同浓度NE对HT22细胞进行干预,使用CCK-8检测各组细胞增殖活性,流式细胞术观察各组细胞周期分布,明确NE对细胞增殖的调控作用。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)法检测NE对神经元细胞中MALAT1表达的影响。利用慢病毒感染HT22细胞建立MALAT1稳定干扰细胞系,通过荧光表达水平和qRT-PCR验证干扰效果。将细胞分为shCtrl+DMSO、shCtrl+NE、shMALAT1+DMSO、shMALAT1+NE组,通过CCK-8实验和细胞周期实验检测干扰MALAT1的表达能否拮抗NE对HT22细胞的损伤作用。结果高浓度NE(100μmol/L)使S期细胞减少,G_(2)/M期细胞增加,从而抑制HT22细胞的增殖,同时qRTPCR结果显示,NE浓度为100μmol/L时可诱导神经元MALAT1表达显著升高;在HT22细胞中抑制MALAT1的表达可显著提高细胞的增殖能力,且干扰MALAT1的表达能拮抗NE对细胞的损伤作用。结论高浓度的NE通过上调MALAT1的表达水平抑制神经元细胞增殖。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 长链非编码RNA 肺癌转移相关转录本1 HT22 增殖
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星形胶质细胞吞噬受体MERTK在应激性认知功能障碍中的变化及其作用
5
作者 郭博敏 赵云 +3 位作者 谢方 王雪 孙兆炜 钱令嘉 《军事医学》 CAS 2022年第8期584-588,共5页
目的观察慢性应激下星形胶质细胞吞噬受体的变化,探讨慢性应激致认知功能障碍的可能机制。方法采用慢性束缚应激(CRS)建立应激致认知功能障碍大鼠模型,利用旷场、新旧物体识别、水迷宫实验检测大鼠行为学表现,通过ELISA法检测应激激素... 目的观察慢性应激下星形胶质细胞吞噬受体的变化,探讨慢性应激致认知功能障碍的可能机制。方法采用慢性束缚应激(CRS)建立应激致认知功能障碍大鼠模型,利用旷场、新旧物体识别、水迷宫实验检测大鼠行为学表现,通过ELISA法检测应激激素糖皮质激素(GC)水平,Western印迹、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测不同脑区MER原癌基因酪氨酸激酶(MERTK)和突触素(SYP)表达水平,免疫荧光法检测海马SYP表达情况。结果与Ctrl组相比,CRS组大鼠血清和脑脊液中GC水平显著升高(P<0.05),旷场实验得分、物体识别指数、水迷宫空间探索实验得分显著降低(P<0.05),各脑区MERTK表达水平显著升高(P<0.05)、突触结构标志物SYP表达显著降低(P<0.05)。结论慢性应激诱导星形胶质细胞吞噬受体MERTK表达升高,突触结构标志物SYP表达下调,可能是MERTK升高引起吞噬功能异常致SYP下调,进而发生应激性认知功能障碍。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 MERTK 慢性束缚应激 认知功能障碍
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