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不同低密度衰减区分级慢性阻塞性肺疾病急性加重期和哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠患者临床特征分析
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作者 高思洁 陈泽霖 +2 位作者 武思羽 王正 孟爱宏 《中国全科医学》 北大核心 2024年第12期1468-1474,共7页
背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是异质性疾病,哮喘-COPD重叠(ACO)同时具有哮喘和COPD相关临床特征,部分患者无法配合行肺功能检查,难以判断气流受限程度。目的比较COPD急性加重期(AECOPD)及ACO患者不同低密度衰减区(LAA)分级的临床资料,分... 背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是异质性疾病,哮喘-COPD重叠(ACO)同时具有哮喘和COPD相关临床特征,部分患者无法配合行肺功能检查,难以判断气流受限程度。目的比较COPD急性加重期(AECOPD)及ACO患者不同低密度衰减区(LAA)分级的临床资料,分析第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)与LAA分级的关联性,为肺功能检查受限患者提供参考指标。方法收集2020年3月—2022年5月在河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学科住院的AECOPD及ACO患者的临床资料,LAA≥2级归为肺气肿型,LAA<2级归为支气管炎型,共分为4组:(1)支气管炎型AECOPD组(84例):LAA 0级33例和LAA 1级51例;(2)肺气肿型AECOPD组(150例):LAA 2级55例、LAA 3级63例和LAA 4级32例;(3)支气管炎型ACO组(59例):LAA 0级26例和LAA 1级33例;(4)肺气肿型ACO组(47例):LAA 2级21例、LAA 3级17例和LAA 4级9例。比较AECOPD和ACO患者各组及组内不同LAA分级患者的临床特点。ACO患者及AECOPD患者的FEV_(1)%pred影响因素采用多重线性回归分析。结果与支气管炎型AECOPD组比,肺气肿型AECOPD组BMI、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、FEV_(1)%pred更低,吸烟量、男性、吸烟比例更高(P<0.05)。支气管炎型AECOPD组:与LAA 0级组比,LAA 1级患者BMI、FEV_(1)%pred、PaO_(2)/FiO_(2)、血清白蛋白(ALB)更低,外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、白介素(IL)-6更高(P<0.05)。肺气肿型AECOPD组:与LAA4级患者相比,LAA3级患者年龄、BMI、FEV_(1)%pred更高,LAA2级患者BMI、FEV_(1)%pred更高,住院天数更短;LAA 3级患者NLR、hs-CRP、FEV_(1)%pred高于LAA 2级(P<0.05)。与支气管炎型ACO组相比,肺气肿型ACO组年龄、吸烟量、男性比例、吸烟比例更高,BMI、FEV_(1)%pred更低(P<0.05)。支气管炎型ACO组:与LAA 1级患者相比,LAA 0级患者应用全身激素、激素总量更高,FEV_(1)%pred更低(P<0.05)。肺气肿型ACO组:LAA 4级组FEV_(1)%pred低于LAA3级和LAA2级,LAA3级患者FEV_(1)%pred低于LAA2级(P<0.05)。多重线性回归分析结果显示,AECOPD和ACO患者LAA分级与FEV_(1)%pred呈负相关(P<0.05)。结论在AECOPD和ACO患者中,LAA分级不同,临床特征不同。ACO患者LAA 1级比LAA 0级对激素更不敏感。LAA分级与FEV_(1)%pred呈负相关,LAA分级可以为肺功能检查受限的AECOPD和ACO患者在评估气流受限程度方面提供参考。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠 低密度衰减区 肺气肿 多重线性回归
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延续性护理对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠患者症状、肺功能、生活质量、复住院率的影响 被引量:5
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作者 刘桂森 张晓贝 +4 位作者 祁琳然 叶丽云 孟爱宏 于东华 闫丽 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第5期713-717,共5页
目的探讨延续性护理对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(ACO)患者症状、肺功能、生活质量、复住院率的影响。方法将2021年1—6月在河北医科大学第二医院呼吸内科治疗的120例哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠患者随机分为对照组60例和观察组60例。对... 目的探讨延续性护理对哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠(ACO)患者症状、肺功能、生活质量、复住院率的影响。方法将2021年1—6月在河北医科大学第二医院呼吸内科治疗的120例哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠患者随机分为对照组60例和观察组60例。对照组给予常规护理,观察组在此基础上结合延续性护理。观察2组患者干预前及干预4周后哮喘控制测试评分(ACT评分)、慢性阻塞性肺疾病评估测试评分(CAT评分)、Morisky用药依从性问卷评分(MMAS-8评分)、肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC]、血气分析[动脉血氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、末梢血氧饱和度(SpO_(2))]、生活质量评分(SF-36评分)变化,比较2组患者护理满意度和干预过程中哮喘发作次数、住院时间,随访1年内复住院率。结果干预4周后,2组患者ACT评分、MMAS-8评分、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、PaO_(2)、SpO_(2)、SF-36评分均明显高于干预前(P均<0.05),且观察组上述指标均明显高于对照组(P均<0.05);2组患者CAT评分、PaCO_(2)均明显低于干预前(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05);与对照组比较,观察组总满意度更高,哮喘发作次数更少,住院时间更短,随访1年内复住院率更低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论延续性护理不仅可以有效缓解ACO患者症状,提高治疗依从性,改善肺功能,而且可提高患者生活质量,降低复住院率。 展开更多
关键词 延续性护理 哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠 肺功能 生活质量 复住院率
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应 被引量:8
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +2 位作者 赵晓云 张君岚 王秋红 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期99-102,共4页
观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedprot... 观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedproteinkinase ,p38MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8mg/kgi v )复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前 10min尾静脉注入CCK 8(40 μg/kgi v )、单独注入CCK 8(40 μg/kgi v )或生理盐水 (对照 )的四组大鼠平均动脉血压 (MAP)的改变 ,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子 (TNF α、IL 1β和IL 6 )的变化。用Westernblot检测肺脏p38MAPK的表达。结果显示 :CCK 8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比 ,LPS可显著增加血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6含量 ;CCK 8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6的增加。CCK 8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38MAPK的表达。结果提示CCK 8可改善ES大鼠MAP的降低 ,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用 。 展开更多
关键词 CCK-8 内毒素休克 大鼠 肺脏细胞因子 抑制效应 缩胆囊素 P38丝裂素活化蛋白激酶
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八肽胆囊收缩素减轻肿瘤坏死因子诱导的离体兔肺动脉反应性变化及内皮细胞损伤 被引量:11
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +3 位作者 王殿华 谷振勇 李淑瑾 朱铁年 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期502-506,共5页
为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及扫描电镜方法 ,观察了CCK 8对肿瘤坏死因子α (TNF α)引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响。结果显示 :离体肺动... 为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及扫描电镜方法 ,观察了CCK 8对肿瘤坏死因子α (TNF α)引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响。结果显示 :离体肺动脉经TNF α (4 0 0 0U/ml)孵育 2h对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应、对乙酰胆碱(ACh)及硝普钠 (SNP)的内皮依赖性及非内皮依赖性舒张反应均无明显影响。TNF α (4 0 0 0U/ml,孵育 7h或 14h)可降低离体肺动脉对ACh介导的内皮依赖性舒张反应 ;CCK 8(0 5 μg/ml)逆转了TNF α的上述作用。CCK 8(0 5μg/ml)本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。扫描电镜显示 ,CCK 8(0 5 μg/ml)对TNF α (4 0 0 0U/ml,7h)损伤的肺动脉内皮细胞有保护作用。结果提示 ,CCK 8可逆转TNF α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用 ,减轻内皮细胞结构损伤 ,这可能是CCK 8抗内毒素休克时肺动脉高压并具有细胞保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 缩胆囊素 肿瘤坏死因子 肺动脉 血管反应性
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急性药物性肺损伤临床分析:附典型病例 被引量:6
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作者 孟爱宏 王保法 +2 位作者 袁雅冬 潘文森 阎锡新 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第20期1872-1874,1884,共4页
目的探讨急性药物性肺损伤的临床和影像学特征。方法回顾性分析河北医科大学第二医院和第三医院2006年1月—2008年3月诊治的14例药物致急性肺损伤患者的病例资料,总结其临床特点、影像学特点、治疗及预后。结果14例急性药物性肺损伤患者... 目的探讨急性药物性肺损伤的临床和影像学特征。方法回顾性分析河北医科大学第二医院和第三医院2006年1月—2008年3月诊治的14例药物致急性肺损伤患者的病例资料,总结其临床特点、影像学特点、治疗及预后。结果14例急性药物性肺损伤患者中,长春新碱引起的2例,甲氨蝶呤引起的2例,哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、去甲万古霉素、吗替麦考酚酯(骁悉)、硫唑嘌呤、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、加替沙星、头孢噻肟钠、伊曲康唑引起的各1例。用药后平均发病时间为5d。应用抗生素发病时间较早,应用免疫抑制剂等发病时间稍晚。典型临床表现包括呼吸困难、气促和低氧血症。胸部X线片通常显示间质和肺泡渗出。结论用药后短时间内出现缺氧症状,气促加重,可闻及Velcro啰音,停药后应用糖皮质激素病情迅速好转需考虑急性药物性肺损伤。 展开更多
关键词 急性药物性肺损伤 抗菌药 免疫抑制剂
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p38 MAPK和STAT3参与CCK-8抑制LPS诱导的大鼠促炎症细胞因子生成 被引量:7
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作者 孟爱宏 凌亦凌 张霄鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1095-1101,共7页
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用。方法:4组大鼠尾静脉分别注入生理盐... 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用。方法:4组大鼠尾静脉分别注入生理盐水(对照)、LPS(8 mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)和CCK-8(40μg/kg)+LPS(8 mg/kg),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、肺脏及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的变化,Western blotting和免疫荧光双标激光共聚焦显微镜检测肺脏和脾脏磷酸化p38MAPK和磷酸化STAT3的表达,RT-PCR检测脾脏CCK-R亚型的mRNA表达。结果:CCK-8可显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加LPS诱导的大鼠肺脏和脾脏磷酸化p38 MAPK和磷酸化STAT3的表达。LPS有诱导CCK-AR及CCK-BR mRNA表达量增加的作用。结论:CCK-8对LPS刺激的大鼠促炎症细胞因子过量产生有抑制作用,p38 MAPK和STAT3可能参与了其信号转导机制。LPS刺激时,CCK-R受体发生正向调节,CCK-8有可能用于治疗全身性感染及其它的炎症性疾病。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 细胞因子 p38 MAPK 信号转导子及转录激活子3 大鼠
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NO在CCK-8减轻肿瘤坏死因子诱导兔肺动脉反应性变化中的作用 被引量:3
7
作者 孟爱宏 凌亦凌 +3 位作者 王殿华 谷振勇 李淑瑾 朱铁年 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期478-482,共5页
为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶 (NOS)检测方法 ,观察了一氧化氮 (NO)在CCK 8减轻肿瘤坏死因子 α (tumornecrosisfactor al pha,TNF α)的抑制肺动脉... 为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶 (NOS)检测方法 ,观察了一氧化氮 (NO)在CCK 8减轻肿瘤坏死因子 α (tumornecrosisfactor al pha,TNF α)的抑制肺动脉内皮依赖性舒张反应中的作用。结果显示 :TNF α (4 0 0 0U/ml)孵育 2h时 ,肺动脉对10 -6mol/L苯肾上腺素 (phenylephrine,PE)和 10 -6mol/L乙酰胆碱 (ACh)的收缩反应及内皮依赖性舒张反应均无明显变化。TNF α孵育 7或 14h时 ,肺动脉对 10 -6mol/LACh介导的内皮依赖性舒张反应降低 ,CCK 8(0 5 μg/ml)可逆转TNF α的上述作用。CCK 8本身对正常肺动脉反应性无明显影响。TNF α、CCK 8对PE引起的收缩反应无显著影响。L 精氨酸 (L Arg)可使TNF α 7h组内皮依赖性舒张作用恢复。氨基胍 (AG)不影响各组肺动脉对 10 -6mol/LACh的内皮依赖性舒张反应 ,而使TNF α组肺动脉环对 10 -6mol/LPE的收缩反应显著增加。L 硝基精氨酸(L NNA)使各组肺动脉环对 10 -6mol/LACh反应由舒张变为收缩 ,对 10 -6mol/LPE的收缩反应显著增强。检测 7h各组NOS活性 ,TNF α组、TNF α+CCK 8组均较对照组显著增加 ,CCK 8组与对照组比较无显著差异。上述结果提示 ,CCK 8可逆转TNF α对内皮依赖性舒张? 展开更多
关键词 缩胆囊素 肿瘤坏死因子 一氧化氮 肺动脉 血管反应性
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丝裂素活化蛋白激酶在胆囊收缩素对脂多糖刺激小鼠脾细胞增殖中的作用 被引量:3
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +1 位作者 赵晓云 单保恩 《河北医科大学学报》 CAS 2002年第1期27-28,共2页
关键词 有丝分裂原 蛋白激酶类 缩胆囊素 脂多糖类 脾细胞 细胞增殖
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CCK-8抗TNF-α抑制离体兔肺动脉舒张反应性的机制 被引量:1
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作者 孟爱宏 王殿华 +2 位作者 凌亦凌 谷振勇 李淑瑾 《河北医科大学学报》 CAS 1999年第3期166-167,共2页
肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)是内毒素诱导肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension,PAH)的重要前炎症介质,给动物单独注入TNF-α也可引起于内毒素血症中所... 肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)是内毒素诱导肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension,PAH)的重要前炎症介质,给动物单独注入TNF-α也可引起于内毒素血症中所见到的PAH,但其机制尚未完全明了... 展开更多
关键词 胆囊收缩素 内毒素 肺动脉高压 肿瘤坏死因子
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CCK-8对内毒素休克大鼠TNF-α表达的影响及其受体机制
10
作者 孟爱宏 凌亦凌 +2 位作者 赵晓云 单保恩 王建欣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1128-1128,共1页
关键词 内毒素休克 八肽胆囊收缩素 CCK-8 TNF-Α 大鼠 受体 脂多糖
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CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +2 位作者 赵晓云 丁春华 艾洁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1127-1127,共1页
关键词 内毒素休克 八肽胆囊收缩素 CCK-8 细胞因子 大鼠 脂多糖
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响
12
作者 孟爱宏 凌亦凌 +1 位作者 张君岚 王秋红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1128-1128,共1页
关键词 内毒素休克 八肽胆囊收缩素 CCK-8 肺泡巨噬细胞 p38MAPK 基因表达 脂多糖
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CCK-8减轻内毒素休克大鼠脾脏和肺脏损伤
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +1 位作者 丁春华 王建欣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1127-1127,共1页
关键词 内毒素休克 脾脏 肺肝 CCK-8 大鼠 八肽胆囊收缩素 脂多糖
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应用气管内单向活瓣支架治疗慢性阻塞性肺疾病的实验研究
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作者 孟爱宏 张霄鹏 +1 位作者 柳立军 阎锡新 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1077-1080,共4页
目的研究经纤维支气管镜在肺内植入一种单向活瓣支架(专利号ZL2006200236104)在治疗慢性阻塞性肺疾病中的应用。方法选择(25±5)kg雄性健康绵羊17只,应用木瓜蛋白酶制备肺气肿模型。在基础麻醉下,经纤维支气管镜,应用放置系统将单... 目的研究经纤维支气管镜在肺内植入一种单向活瓣支架(专利号ZL2006200236104)在治疗慢性阻塞性肺疾病中的应用。方法选择(25±5)kg雄性健康绵羊17只,应用木瓜蛋白酶制备肺气肿模型。在基础麻醉下,经纤维支气管镜,应用放置系统将单向活瓣支架放置于肺气肿所属段支气管,完成植入术。造模成功后共16只病羊,分为两组:支架植入组10只,对照组6只(仅进行麻醉及纤维支气管镜检查)。分别于术前、术后10、30、60d进行CT扫描,并观察病羊的临床症状,测定肺功能。结果16只病羊术前均可见肺气肿影像。与术前CT扫描比较,支架植入组病羊术后10d支架远端肺段均可见明显楔形肺不张影像,30d后肺不张影像缩小,60d后肺不张影像进一步缩小、实变。全部检查未见肺炎、肺脓肿影像。支架植入组术后60d功能残气量为(65.7±13.2)ml,与术前(105.0±15.3)ml比较差异有统计学意义(P<0.05),且与对照组术后60d功能残气量(135.0±20.3)ml比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论应用单向活瓣支架及其放置系统治疗慢性阻塞性肺疾病是一种有效、安全,且操作简便的方法。 展开更多
关键词 支气管镜肺减容术 单向活瓣支架 肺气肿 肺疾病 慢性阻塞性 肺纤维化
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韦格纳肉芽肿一例分析
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作者 孟爱宏 刘广智 +1 位作者 郭丽萍 王保法 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第2期168-169,共2页
关键词 韦格纳肉芽肿 诊断 预后
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左房室瓣瓣膜腱索断裂致肺水肿一例
16
作者 孟爱宏 刘广智 +2 位作者 郭丽萍 曹书颖 阎锡新 《中国全科医学》 CAS CSCD 2007年第24期2093-2094,共2页
关键词 心脏瓣膜疾病 肺水肿
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内毒素休克时肺动脉高压发生机制的研究进展 被引量:4
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作者 孟爱宏 《国外医学(呼吸系统分册)》 2000年第2期60-63,共4页
内毒素休克时急性肺损伤的早期表现有肺动脉高压。近年来的研究显示内皮细胞、中性粒细胞、体液因子及信号转导机制、肺血管构形重建等参与内毒素休克时肺动脉高压的形成,本文将就这方面的研究进展做一简要综述。
关键词 内毒素休克 肺动脉高压 体液因子 信号转导
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胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制 被引量:1
18
作者 孟爱宏 《国外医学(生理病理科学与临床分册)》 2002年第2期162-164,共3页
神经内分泌系统与免疫系统通过神经肽发生相互作用 (cross talk)。CCK是一种脑肠肽 ,在消化和神经系统中具有多种生理功能。它通过影响淋巴细胞DNA合成、影响免疫细胞的粘附和趋化能力、抑制巨噬细胞的吞噬功能及影响免疫细胞的分泌功... 神经内分泌系统与免疫系统通过神经肽发生相互作用 (cross talk)。CCK是一种脑肠肽 ,在消化和神经系统中具有多种生理功能。它通过影响淋巴细胞DNA合成、影响免疫细胞的粘附和趋化能力、抑制巨噬细胞的吞噬功能及影响免疫细胞的分泌功能等机制对免疫功能进行调节。其信号转导机制包括IP3 /Ca2 + 途径、cAMP依赖的蛋白激酶途径。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 受体 信号转导 免疫功能
原文传递
p38MAPK和STAT3在LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞中的作用
19
作者 孟爱宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2078-2078,共1页
关键词 小鼠肺 LPS刺激 STAT3 P38MAPK 巨噬细胞 细胞上清液 免疫细胞化学
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响 被引量:27
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作者 谷振勇 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 丛斌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期484-487,共4页
目的与方法:为探讨胆囊收缩素(CCK)缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制,应用离体血管环技术观察CCK对内毒素主要成分脂多糖(LPS)诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果:LPS(4μg/mL,2h)引起离体肺动脉... 目的与方法:为探讨胆囊收缩素(CCK)缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制,应用离体血管环技术观察CCK对内毒素主要成分脂多糖(LPS)诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果:LPS(4μg/mL,2h)引起离体肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素(PE)的收缩反应增强,降低对乙酰胆碱(ACh)介导的内皮依赖性舒张反应;CCK-8(01μg/mL和05μg/mL)逆转了LPS的上述作用;CCK-8(05μg/mL,2h)本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。结论:CCK通过保护肺内皮细胞、增强肺动脉内皮依赖性舒张反应而拮抗收缩反应,可能是发挥抗肺动脉压增高的机制之一。 展开更多
关键词 肺动脉 脂多糖 内毒素休克 胆囊收缩素
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