[目的]探讨Toll样受体2(TLR2)通过增殖诱导配体(APRIL)/白细胞介素-6(IL-6)介导免疫球蛋白A(IgA)糖基化对IgA肾病的影响。[方法]将8周龄SD雄性大鼠通过诱导方式,以含0.1%浓度牛的血清白蛋白(BSA)溶液第2d灌胃+四氯化碳(CC14)+脂多糖(LPS...[目的]探讨Toll样受体2(TLR2)通过增殖诱导配体(APRIL)/白细胞介素-6(IL-6)介导免疫球蛋白A(IgA)糖基化对IgA肾病的影响。[方法]将8周龄SD雄性大鼠通过诱导方式,以含0.1%浓度牛的血清白蛋白(BSA)溶液第2d灌胃+四氯化碳(CC14)+脂多糖(LPS)构建IgA肾病的模型。24只鼠随机分为正常对照组、IgA肾病组、IgA肾病+ant-TLR2组,每组8只,建模操作严格按照标准进行。用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清的IgA浓度水平进行检测,凝集素的亲和ELISA法对血清中的IgA异常糖基化具体情况进行检测。用HE染色、免疫荧光分析各组大鼠肾脏的病理改变,Western Blot、免疫组化与实时荧光定量PCR检测各组肾脏TLR2、APRIL、IL-6表达情况。Western Blot法测定TLR2与APRIL、IL-6的共表达作用。[结果] HE染色显示,IgA肾病+anti-TLR2组见轻度系膜增殖;IgA肾病组高倍镜下见系膜沉积,有3+、4+团块或颗粒状荧光,IgA肾病+ant-TLR2组有荧光沉积,仅+、2+形态相似;与对照组相比,IgA肾病组IgA含量(36.12±9.89 vs 87.65±18.65)、Katafuchi评分(1.32±0.49 vs 6.57±1.11)、TLR2(1.17±0.23 vs 1.98±0.24)、APRIL(1.03±0.10 vs 1.85±0.25)、IL-6(1.02±0.16 vs 1.95±0.15)mRNA表达和TLR2(0.24±0.07 vs 0.58±0.08)、APRIL(0.31±0.06 vs 0.64±0.05)、IL-6(0.20±0.05 vs 0.83±0.08)蛋白表达明显增加(P<0.05)。与IgA肾病组相比,IgA肾病+anti-TLR2组的以上指标均下降。[结论] IgA肾病鼠模型中TLR2可显著升高APRIL、IL-6表达水平及IgA糖基化水平,抑制TLR2表达可改善IgA肾病受损程度。展开更多
文摘[目的]探讨Toll样受体2(TLR2)通过增殖诱导配体(APRIL)/白细胞介素-6(IL-6)介导免疫球蛋白A(IgA)糖基化对IgA肾病的影响。[方法]将8周龄SD雄性大鼠通过诱导方式,以含0.1%浓度牛的血清白蛋白(BSA)溶液第2d灌胃+四氯化碳(CC14)+脂多糖(LPS)构建IgA肾病的模型。24只鼠随机分为正常对照组、IgA肾病组、IgA肾病+ant-TLR2组,每组8只,建模操作严格按照标准进行。用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清的IgA浓度水平进行检测,凝集素的亲和ELISA法对血清中的IgA异常糖基化具体情况进行检测。用HE染色、免疫荧光分析各组大鼠肾脏的病理改变,Western Blot、免疫组化与实时荧光定量PCR检测各组肾脏TLR2、APRIL、IL-6表达情况。Western Blot法测定TLR2与APRIL、IL-6的共表达作用。[结果] HE染色显示,IgA肾病+anti-TLR2组见轻度系膜增殖;IgA肾病组高倍镜下见系膜沉积,有3+、4+团块或颗粒状荧光,IgA肾病+ant-TLR2组有荧光沉积,仅+、2+形态相似;与对照组相比,IgA肾病组IgA含量(36.12±9.89 vs 87.65±18.65)、Katafuchi评分(1.32±0.49 vs 6.57±1.11)、TLR2(1.17±0.23 vs 1.98±0.24)、APRIL(1.03±0.10 vs 1.85±0.25)、IL-6(1.02±0.16 vs 1.95±0.15)mRNA表达和TLR2(0.24±0.07 vs 0.58±0.08)、APRIL(0.31±0.06 vs 0.64±0.05)、IL-6(0.20±0.05 vs 0.83±0.08)蛋白表达明显增加(P<0.05)。与IgA肾病组相比,IgA肾病+anti-TLR2组的以上指标均下降。[结论] IgA肾病鼠模型中TLR2可显著升高APRIL、IL-6表达水平及IgA糖基化水平,抑制TLR2表达可改善IgA肾病受损程度。
