目的探讨雌激素是否能激活MAPK信号转导通路,以及对子宫内膜癌细胞增殖能力的影响。方法培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,按药物干预分为3组:雌二醇(E_2)组、U0126(MAPK激酶抑制剂)+E_2组、对照组。采用荧光定量PCR技术检测各组MEK1/2、ERK1...目的探讨雌激素是否能激活MAPK信号转导通路,以及对子宫内膜癌细胞增殖能力的影响。方法培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,按药物干预分为3组:雌二醇(E_2)组、U0126(MAPK激酶抑制剂)+E_2组、对照组。采用荧光定量PCR技术检测各组MEK1/2、ERK1/2 m RNA表达的变化;Western blot法检测各组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白的活化程度;流式细胞仪检测各组的细胞周期比例;细胞集落形成实验检测各组细胞的增殖能力;体外穿膜实验比较各组细胞的迁移能力。结果 E_2组MEK1/2、ERK1/2 m RNA表达增加(P=0.025,P=0.002),U0126+E_2组中,U0126能阻断E_2诱导MEK1/2、ERK1/2m RNA的表达上调(P=0.000,P=0.000)。E_2组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化水平升高(P=0.049,P=0.028);U0126+E_2组中,U0126能阻断E_2诱导的p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化(P=0.018,P=0.003)。E_2组G1期细胞比例显著低于对照组及U0126+E_2组(P=0.017),集落形成率显著高于对照组及U0126+E_2组(P=0.009),穿过微孔的细胞数显著多于对照组及U0126+E_2组(P=0.000)。结论雌二醇通过激活MAPK通路,促进子宫内膜癌的发展,MEK抑制剂能阻断并抑制这一作用。展开更多
文摘目的探讨雌激素是否能激活MAPK信号转导通路,以及对子宫内膜癌细胞增殖能力的影响。方法培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,按药物干预分为3组:雌二醇(E_2)组、U0126(MAPK激酶抑制剂)+E_2组、对照组。采用荧光定量PCR技术检测各组MEK1/2、ERK1/2 m RNA表达的变化;Western blot法检测各组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白的活化程度;流式细胞仪检测各组的细胞周期比例;细胞集落形成实验检测各组细胞的增殖能力;体外穿膜实验比较各组细胞的迁移能力。结果 E_2组MEK1/2、ERK1/2 m RNA表达增加(P=0.025,P=0.002),U0126+E_2组中,U0126能阻断E_2诱导MEK1/2、ERK1/2m RNA的表达上调(P=0.000,P=0.000)。E_2组p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化水平升高(P=0.049,P=0.028);U0126+E_2组中,U0126能阻断E_2诱导的p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白活化(P=0.018,P=0.003)。E_2组G1期细胞比例显著低于对照组及U0126+E_2组(P=0.017),集落形成率显著高于对照组及U0126+E_2组(P=0.009),穿过微孔的细胞数显著多于对照组及U0126+E_2组(P=0.000)。结论雌二醇通过激活MAPK通路,促进子宫内膜癌的发展,MEK抑制剂能阻断并抑制这一作用。
