肺肠同治法治疗轻中度急性呼吸窘迫综合征肺热腑实证患者疗效及对KL-6、DAO表达的影响

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作者 寇育乐 谭曦舒 +3 位作者 王旭红 李向文 史捷 陈方园 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第17期2390-2394,2407,共6页

目的评价肺肠同治法治疗轻中度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的疗效及对血清涎液化糖链抗原(KL-6)、二胺氧化酶(DAO)水平的影响。方法采用随机数字表法,将2019年12月—2023年9月在陕西中医药大学附属医院呼吸与危重症医学科确诊的84例... 目的评价肺肠同治法治疗轻中度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的疗效及对血清涎液化糖链抗原(KL-6)、二胺氧化酶(DAO)水平的影响。方法采用随机数字表法,将2019年12月—2023年9月在陕西中医药大学附属医院呼吸与危重症医学科确诊的84例轻中度ARDS患者分为2组,对照组42例予以常规西医治疗,治疗组42例予以常规西医治疗及基于肺肠同治法组方的中药治疗,2组均连续治疗10 d。比较2组患者治疗前及治疗10 d后的中医证候积分和治疗1 d、5 d、10 d的急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)、Murray肺损伤评分、氧合指数、血清KL-6及DAO水平,统计2组临床疗效及不良反应发生情况。结果2组治疗后壮热烦躁、咳嗽、咳痰、气促、口干欲饮、腹胀便秘评分及总分均明显降低(P均<0.05),且治疗组均明显低于对照组(P均<0.05)。与治疗1 d比较,2组治疗5 d、10 d的APACHEⅡ评分、Murray肺损伤评分及血清KL-6、DAO水平均明显降低,且各指标随治疗时间延长而逐渐降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);2组氧合指数均明显升高,且随治疗时间延长而逐渐升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);组间比较,治疗组治疗5 d、10 d的APACHEⅡ评分、Murray肺损伤评分及血清KL-6、DAO水平均明显低于同期对照组(P均<0.05),氧合指数均明显高于同期对照组(P均<0.05)。治疗组总有效率明显高于对照组[90.48%(38/42)比78.57%(33/42),P<0.05]。2组均未出现明显不良反应。结论肺肠同治法能明显减轻ARDS患者肺肠症状和肺损伤,改善肺氧合功能和肠黏膜屏障功能,促进患者康复,且安全。 展开更多

关键词 急性呼吸窘迫综合征 肺肠同治法 涎液化糖链抗原 二胺氧化酶

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清肺化痰逐瘀汤对COPD急性加重期合并胃肠功能障碍临床观察

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作者 寇育乐 谭曦舒 +3 位作者 李向文 贺宏伟 史捷 喻敏 《中国中医急症》 2024年第10期1814-1818,共5页

目的 观察清肺化痰逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并胃肠功能患者的临床疗效,进一步探讨其体现肺肠同治的深层次机制。方法 98例患者随机分为两组,对照组实施西医常规治疗,观察组加用清肺化痰逐瘀汤治疗,疗程2周,记录治... 目的 观察清肺化痰逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并胃肠功能患者的临床疗效,进一步探讨其体现肺肠同治的深层次机制。方法 98例患者随机分为两组,对照组实施西医常规治疗,观察组加用清肺化痰逐瘀汤治疗,疗程2周,记录治疗前后中医证候积分、胃肠道症状分级评分量表(GSRS)评分、呼吸困难量表(m MRC)评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分;比较两组患者治疗前后[1秒用力呼气量容积(FEV1),用力肺活量(FVC),FEV1/FVC(%),FEV1/预计值(FEV1/Pred)];检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL),二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)情况。结果 治疗组患者总有效率为91.49%,高于对照组的74.47%(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后临床症状相关评分(中医证候积分、GSRS评分、m MRC评分、CAT评分)、血气(Pa CO_(2))和血清GAS、DAO、MDA水平均较治疗前降低(P<0.05),肺功能指标(FEV1、FVC、FEV1/FVC、FEV1%pred)、PaO_(2)和血清MTL水平较治疗前明显提高(P<0.05)。治疗后组间比较,治疗组临床症状相关评分(中医证候积分、GSRS评分、m MRC评分、CAT评分)、血气(PaO_(2)、PaCO_(2))、肺功能(FEV1、FVC、FEV1%pred)和血清GAS、MTL、DAO、MDA改善均优于对照组(P<0.05),肺功能指标FEV1/FVC有所改善,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 清肺化痰逐瘀汤加减能有效提高AECOPD患者的临床效果,改善肺功能及氧合,调节胃肠激素,促进肠黏膜屏障修复和胃肠功能恢复,减轻病情。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 肺肠同治 痰热壅肺 肺功能 临床疗效

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皱肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺肾气虚证患者外周血Th17/Treg平衡及相关炎症因子的影响 被引量：2

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作者 史捷 宁博 +5 位作者 赵明君 谭曦舒 寇育乐 王旭红 王瑞哲 贺宏伟 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期160-166,共7页

目的探讨皱肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺肾气虚证患者外周血辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞(Th17/Treg)平衡及相关炎症因子的影响。方法采用随机数字表法将40例COPD患者分为研究组与对照组各20例,另设健康组20例。... 目的探讨皱肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺肾气虚证患者外周血辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞(Th17/Treg)平衡及相关炎症因子的影响。方法采用随机数字表法将40例COPD患者分为研究组与对照组各20例,另设健康组20例。对照组予噻托溴铵粉吸入剂,18μg/次,1次/d,吸入;研究组在对照组基础上予皱肺平喘胶囊,3粒/次,3次/d,口服。2组均连续治疗8周。健康组未进行干预。比较治疗前后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、一氧化碳弥散量/肺泡通气量(DLCO/VA)、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、COPD患者自我评估测试(CAT)评分、外周血Th17/Treg比例、白细胞介素(IL)-17、IL-22、IL-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)。结果与本组治疗前比较,研究组治疗后肺功能指标(FEV1、FEV1/FVC、MMEF、DLCO/VA)、动脉血气指标(PaO_(2)、PaCO_(2))和CAT评分明显改善(P<0.05)。2组治疗后比较,研究组MMEF、DLCO/VA、PaCO_(2)、CAT评分均优于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,研究组治疗后Th17、IL-17、IL-22明显降低,Treg、IL-10、TGF-β1明显升高(P<0.05)。治疗后比较,3组Th17、Treg、IL-17、IL-22、IL-10、TGF-β1差异有统计学意义(P<0.01),进一步两两对比,Th17由高到低为对照组>研究组>健康组;Treg由高到低为健康组>研究组>对照组;IL-17、IL-22由高到低为对照组>研究组>健康组,IL-10、TGF-β1由高到低为健康组>研究组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论皱肺平喘胶囊可改善COPD稳定期肺肾气虚证患者的肺功能、动脉血气和CAT评分,其作用机制可能是调节Th17/Treg平衡,下调Th17、IL-17、IL-22水平,上调Treg、IL-10、TGF-β1水平,以降低气道炎性反应、调节免疫稳态。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 皱肺平喘胶囊 Th17/Treg平衡 炎症因子 肺肾气虚

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地塞米松联合谷氨酰胺减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的机制 被引量：2

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作者 王旭红 王瑞哲 +2 位作者 寇育乐 贺红伟 史捷 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期996-1002,共7页

目的探讨地塞米松(DEX)联合谷氨酰胺(Gln)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的影响及相关机制。方法50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组(DEX)和DEX联合Gln组。除对照组外,其余大鼠采用6 mg/kg LPS腹... 目的探讨地塞米松(DEX)联合谷氨酰胺(Gln)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的影响及相关机制。方法50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组(DEX)和DEX联合Gln组。除对照组外,其余大鼠采用6 mg/kg LPS腹腔注射诱导急性肺损伤。实时荧光定量PCR检测肺组织p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)、含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测肺组织磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)、NLRP3、磷酸化的核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、NF-κB p65、水通道蛋白1(AQP1)、AQP5蛋白的表达,ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β含量,分光光度计检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肺指数降低,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高,肺组织p38 MAPK、NLRP3、NF-κB mRNA和p-p38 MAPK、NLRP3、p-IκB、NF-κB p65蛋白相对表达显著升高,AQP1、AQP5蛋白相对表达降低,肺组织SOD、GSH-Px含量降低,MDA含量升高;与模型组比较,各治疗组上述症状和指标均显著改善,其中以DEX联合Gln组最为显著。结论DEX联合Gln通过抑制炎症反应,抗氧化损伤,减轻肺水肿,防治急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK、NLRP3、NF-κB信号通路活化,促进AQP1、AQP5表达,以及促进抗氧化产物的活性相关。 展开更多

关键词 地塞米松(DEX) 谷氨酰胺(Gln) 急性肺损伤 炎症 肺水肿

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ACE2/Apelin在睡眠呼吸暂停低氧大鼠肺损伤中的表达及意义 被引量：1

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作者 寇育乐 王立民 +3 位作者 王红阳 张嘉宾 谭曦舒 张敏 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期302-306,共5页

目的观察慢性睡眠呼吸暂停低氧诱发大鼠肺损伤发病过程中肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统部分成员人血管紧张素转化酶相关肽2(ACE2)、Apelin及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,并探讨其在睡眠呼吸暂停低氧诱发肺损伤发病机制中的作用。... 目的观察慢性睡眠呼吸暂停低氧诱发大鼠肺损伤发病过程中肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统部分成员人血管紧张素转化酶相关肽2(ACE2)、Apelin及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,并探讨其在睡眠呼吸暂停低氧诱发肺损伤发病机制中的作用。方法采用随机数字表法将72只雄性Wistar大鼠分为对照组(UC组)、5%间歇低氧组(CIH组)和实验对照组(SC组),根据暴露时间不同分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只,CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气,UC组不给予任何处理,SC组大鼠循环给予压缩空气,于不同时间点分别观察各亚组大鼠肺组织病理、Apelin蛋白及Apelin、ACE2、AngⅡmRNA的表达。结果 UC组及SC组未见明显病理损害,而CIH组肺泡壁水肿增厚,部分肺泡萎陷不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重。与UC组及SC组比较,CIH组Apelin蛋白表达在各个时间点呈现先逐渐降低,于2周达到低谷后逐渐增高(P<0.05),而CIH各亚组Apelin mRNA较UC组及SC组未见显著变化(P>0.05);ACE2mRNA表达初期呈轻度逐渐增高趋势(P<0.05),于2周达到峰值后逐渐下降;AngⅡmRNA于各时间点的表达逐渐增加(P<0.05),于4周达峰值。结论在慢性间歇低氧肺损伤中Apelin蛋白呈先低后高,而ACE2变化趋势相反,提示Apelin蛋白可能与ACE2的降解以及AngⅡ的变化密切相关。 展开更多

关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 间歇性低氧 ACE2 APELIN AngⅡ 肺损伤

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OSAHS患者HCY、SAA水平与认知功能的关系研究 被引量：23

6

作者 谭曦舒 李立群 +5 位作者 胡玲玲 黄超 寇育乐 张嘉宾 王红阳 张盼盼 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期82-85,共4页

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者同型半胱氨酸(HCY)、淀粉样蛋白A(SAA)水平与认知功能的关系。方法测定62例OSAHS患者及同期37例健康体检者(对照组)的HCY、SAA水平,并依据蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)进行评分,分析... 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者同型半胱氨酸(HCY)、淀粉样蛋白A(SAA)水平与认知功能的关系。方法测定62例OSAHS患者及同期37例健康体检者(对照组)的HCY、SAA水平,并依据蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)进行评分,分析HCY、SAA与认知结果的相关性。结果 1OSAHS患者HCY、SAA水平[分别为(13.60±3.00)和(105.32±34.63)μmol/L]高于对照组[(11.21±1.10)和(44.72±48.3)μmol/L],差异有统计学意义,其Mo CA总分及立方体构图、画钟试验、目标数字识别、延迟回忆亚项评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2OSAHS组SAA、HCY水平与Mo CA总分呈负相关(rHCY=-0.475,rSAA=-0.767,P=0.000);3OSAHS患者合并轻度认知障碍,HCY、SAA[分别为(12.99±2.90)和(85.19±50.08)μmol/L]水平较正常认知组[分别为(11.56±0.70)和(52.12±10.40)μmol/L]升高,差异有统计学意义(P<0.05);4受试者工作特征曲线分析OSAHS患者认知功能障碍的HCY、SAA曲线下面积分别为0.77和0.72。结论HCY、SAA是OSAHS患者认知功能障碍形成的影响因素,其水平与认知损害程度呈负相关。 展开更多

关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 蒙特利尔认知评估量表 认知功能 同型半胱氨酸 血清淀粉样蛋白A

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磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、C/EBP同源蛋白在慢性间歇低氧大鼠肺组织中的表达变化及意义 被引量：5

7

作者 张嘉宾 张盼盼 +2 位作者 王红阳 寇育乐 王玲 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第15期38-43,共6页

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)表达变化及意义。方法将60只大鼠随机分成正常组(UC组)、CIH组,每组各自分成3、7、14、21和28 d 5个时间亚组... 目的探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)表达变化及意义。方法将60只大鼠随机分成正常组(UC组)、CIH组,每组各自分成3、7、14、21和28 d 5个时间亚组。采用HE法观察UC组和CIH组大鼠肺组织病理形态变化;采用免疫组织化学法检测p-PERK、CHOP蛋白表达及两者的相关性;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测两组大鼠肺组织CHOP mRNA表达。结果 1CIH组肺泡壁及间质轻度水肿,少量炎症细胞浸润,肺泡结构紊乱,部分肺泡融合;UC组大鼠肺组织无明显病理变化。2CIH组肺组织p-PERK、CHOP蛋白表达高于UC组,于21 d表达最高。3CIH组肺组织CHOP mRNA表达高于UC组,于21 d表达最高。4P-PERK、CHOP表达的上调呈正相关。结论慢性间歇低氧可引起肺组织损伤,而p-PERK、CHOP蛋白的活化表达在慢性间歇低氧大鼠肺组织的损伤中可能存在一定的作用。 展开更多

关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 慢性间歇低氧 磷酸化蛋白激酶样内质网激酶 C/EBP同源蛋白 肺损伤

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慢性间歇低氧大鼠肺泡上皮细胞CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达增强 被引量：3

8

作者 张嘉宾 张盼盼 +5 位作者 寇育乐 王红阳 王玲 张敏 禹江涛 王亚囡 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期79-80,83,共3页

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是呼吸科的一种常见慢性病,其对人体的多个系统都可能造成损害,如认知功能障碍、心脑血管疾病、糖尿病等,其特点为睡眠时反复发生的上气道部分或全... 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是呼吸科的一种常见慢性病,其对人体的多个系统都可能造成损害,如认知功能障碍、心脑血管疾病、糖尿病等,其特点为睡眠时反复发生的上气道部分或全部塌陷,导致呼吸暂停和（或）气流受限[1-4],使人体处于慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）状态。 展开更多

关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 慢性间歇低氧 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP) 肺组织

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血管紧张素Ⅱ与氧化应激对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤的影响 被引量：5

9

作者 寇育乐 张盼盼 +5 位作者 王红阳 张嘉宾 韩晓庆 禹江涛 王玲 张敏 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期612-616,共5页

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及氧化应激水平在慢性间歇低氧（CIH）大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制.方法 将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组（UC组）、实验对照组（S... 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及氧化应激水平在慢性间歇低氧（CIH）大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制.方法 将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组（UC组）、实验对照组（SC组）、5％间歇低氧组（CIH组）,每组再分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只大鼠.UC组不予任何处理,CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中,SC组循环给予压缩空气.观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化,检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平.结果 肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚,部分肺泡萎缩不张,肺泡上皮可见炎性细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,NC组及SC组未见明显病理损害;与UC组及SC组比较,CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加（21.3±1.7、26.5 ±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9,均P＜0.05）,MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[（2.3±0.7）、（2.9±0.4）、（3.7±0.7）、（5.2 ±0.1）nmol/mg],于4周达到高峰,而SOD活性于各个时间点均逐渐下降（均P＜0.05）;并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关（r=0.751,0.782,P＜0.01）,而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关（r=-0.743,-0.904,P＜0.01）.结论 慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ,二者互为因果,可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制. 展开更多

关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 间歇低氧 氧化应激 AngⅡ 肺损伤

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基于NF-κB/NLRP3信号通路和肺泡巨噬细胞活化研究肺肠合治法抑制炎症反应治疗急性肺损伤的作用机制 被引量：24

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作者 寇育乐 王文霸 +3 位作者 闫曙光 李京涛 史捷 惠毅 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期151-158,共8页

中医肺肠合治法治疗急性肺损伤疗效显著,该研究以体现肺肠合治的麻黄汤和大承气汤联合应用,探究肺肠合治法经核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)/NOD样受体家族3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptors-... 中医肺肠合治法治疗急性肺损伤疗效显著,该研究以体现肺肠合治的麻黄汤和大承气汤联合应用,探究肺肠合治法经核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)/NOD样受体家族3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptors-3,NLRP3)通路及肺泡巨噬细胞活化对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响,揭示肺肠合治法治疗急性肺损伤的作用机制。采用脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤大鼠模型,给予肺肠合治法高(10 g·kg^(-1))、中(7.5 g·kg^(-1))、低(5 g·kg^(-1))剂量灌胃,每8 h给药1次,共3次。苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察肺组织病理组织学变化,进行炎症评分;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞活化,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织中核转录因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB p65(phosphorylated-nuclear factor kappaB p65,p-NF-κB p65)、核因子抑制蛋白α(inhibitor kappaB,IκBα)、磷酸化核因子抑制蛋白α(phosphorylated-inhibitor kappaB alpha,p-IκBα)、NLRP3蛋白表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肺组织中TNF-α、IL-18、NLRP3、NF-κB p65 mRNA表达。结果显示,肺肠合治法各组大鼠肺组织损伤明显减轻,炎症评分降低,肺泡巨噬细胞活化程度降低;血清炎症因子TNF-α、IL-18含量显著降低;肺组织p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα、NLRP3蛋白相对表达降低;肺组织TNF-α、IL-18、NLRP3、NF-κB p65 mRNA表达降低。综上结果,肺肠合治法对急性肺损伤有明显的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路,抑制巨噬细胞活化,减少炎症因子的激活和释放,进而抑制炎症反应。 展开更多

关键词 肺肠合治 麻黄汤 大承气汤 急性肺损伤 NF-κB/NLRP3信号通路 炎症反应

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ACE2在慢性间歇低氧肺组织氧化应激损伤中的作用 被引量：3

11

作者 寇育乐 张盼盼 +4 位作者 王红阳 张嘉宾 谭曦舒 黄超 张敏 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期43-48,共6页

目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织氧化应激损伤中的动态变化,探讨其在CIH肺损伤中可能的作用机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为正常对照组(UC组)、CIH组、依达拉奉治疗组(NE组)、安慰剂(0.9%NaCl)治疗组... 目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织氧化应激损伤中的动态变化,探讨其在CIH肺损伤中可能的作用机制。方法 96只Wistar大鼠随机分为正常对照组(UC组)、CIH组、依达拉奉治疗组(NE组)、安慰剂(0.9%NaCl)治疗组(NS组),并分为1周、2周、3周、4周4个时间亚组,每亚组6只大鼠。UC组暴露于空气中,CIH组、NE组及NS组分别暴露于CIH环境下,NE组每日给予依达拉奉注射液(3mg/kg)尾静脉注射,NS组给予0.9%生理盐水(3mg/kg)尾静脉注射。实验结束后,取各组大鼠肺组织标本,观察肺组织病理变化、应用免疫组化检测肺组织ACE2蛋白的表达,丙二醛(NDA)测定试剂盒检测MDA水平、实时荧光定量PCR法检测ACE2mRNA、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)mRNA的表达。结果 UC组未见明显病理损害,而CIH组及NS组肺泡壁水肿增厚,肺泡萎缩不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,与NS相比NE组出现病理损伤的时间较晚且程度较轻;与UC组比较,CIH组及NS组MDA含量、AngⅡmRNA表达在观察时间点内均逐渐增加(P<0.05),于4周达到高峰;而ACE2蛋白及ACE2mRNA1周、2周呈逐渐增高趋势(P<0.05),于2周时达到峰值,然后逐渐下降(P<0.05);与NS组比较,NE组各指标升高幅度较低,依达拉奉能抑制CIH引起的各指标的的增加(P<0.05);CIH组肺组织AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关(r=0.782,P<0.01)。结论提示ACE2对慢性间歇低氧大鼠肺组织氧化应激损伤有一定的保护作用,其机理可能与对AngⅡ降解作用增强有关。 展开更多

关键词 间歇低氧 肺损伤 氧化应激 ACE2 AngⅡ

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肺肠合治法对LPS诱导急性肺损伤大鼠NF-κB炎症通路和巨噬细胞极化的影响 被引量：20

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作者 王瑞哲 寇育乐 +4 位作者 贺宏伟 惠毅 闫曙光 李京涛 史捷 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期93-100,共8页

目的:探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的作用与保护机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS(10 mg·kg^(-1))腹腔注射成功复制AL... 目的:探究肺肠合治法(麻黄汤+大承气汤)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的作用与保护机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS(10 mg·kg^(-1))腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态;采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0~8 h体温数值;造模后24 h取材,收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、精氨酸酶-1(Arg-1)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、核转录因子抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核转录因子抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达量;免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型(M1)巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体温和热效应指数(TRI)显著升高,血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高(P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01),肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低(P<0.01),血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高(P<0.05,P<0.01),肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高(P<0.01),巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论:肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善,其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制,肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。 展开更多

关键词 急性肺损伤 肺肠合治 炎症 核转录因子-κB(NF-κB) 巨噬细胞极化 麻黄汤 大承气汤

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慢性间歇低氧对大鼠肺组织损伤及依达拉奉的干预作用

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作者 寇育乐 解宝泉 +3 位作者 王红阳 张嘉宾 谭曦舒 张敏 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2015年第19期1717-1722,共6页

目的:探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肺损伤的机制和依达拉奉的干预作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将96只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(UC组)、间歇低氧组(CIH组)、依达拉奉治疗组(NE组)、低氧生理盐水组(NS组),各亚组持续... 目的:探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠肺损伤的机制和依达拉奉的干预作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将96只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(UC组)、间歇低氧组(CIH组)、依达拉奉治疗组(NE组)、低氧生理盐水组(NS组),各亚组持续时间分别为1、2、3、4周,每个亚组6只大鼠。实验结束后分别观察各亚组大鼠肺组织苏木精-伊红病理变化、血气检测血氧分压(PO2),采用化学法检测肺组织MDA含量和SOD活性,实时荧光定量PCR检测AngⅡmRNA。结果:UC组未见明显病理损害,而CIH组肺泡壁水肿增厚,肺泡融合,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长,病理损伤逐渐加重;与NS组相比,NE组出现病理损伤的时间较晚且程度较轻;各组亚组内PO2未见差异;与UC组同一时间点比较,CIH组PO2明显降低,而NE组较NS组有所恢复;与UC及NE组比较,CIH组及NS组MDA含量于各个时间点均逐渐增加(P<0.05),SOD活性于各个时间点均逐渐减少(P<0.05);AngⅡmRNA的表达于各个时间点增加,于4周达高峰;与CIH组比较,NE组各指标的变化过程受到抑制(P<0.05)。CIH组AngⅡmRNA与SOD呈负相关(r=-0.904,P<0.01);AngⅡmRNA与MDA呈正相关(r=0.782,P<0.01)。结论:慢性间歇低氧可通过氧化应激和激活AngⅡ导致肺组织损伤,依达拉奉可能通过清除氧自由基,从而抵抗间歇低氧所致肺损伤。 展开更多

关键词 睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性 间歇性低氧 氧化应激 血管紧张素Ⅱ 依达拉奉

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COPD患者血清MCP-1、SAA水平与认知功能的相关性研究 被引量：13

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作者 谭曦舒 李立群 +5 位作者 胡玲玲 黄超 寇育乐 张嘉宾 王红阳 张盼盼 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期957-959,共3页

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与认知功能的关系,为临床COPD并发认知功能障碍提供新的预防和治疗思路。方法 62例COPD患者,依据血气分析将其分为缺氧组(25例)和无缺氧组... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平与认知功能的关系,为临床COPD并发认知功能障碍提供新的预防和治疗思路。方法 62例COPD患者,依据血气分析将其分为缺氧组(25例)和无缺氧组(37例),同期30例健康体检人群为对照组。采用酶联免疫吸附法测定COPD患者及对照人群血清MCP-1、SAA浓度;采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA量表)进行认知功能评分;并分析血清MCP-1、SAA水平与认知功能评分间的相关性。结果 COPD患者血浆MCP-1、SAA水平〔分别为(153.51±21.48)ng/L,(105.32±34.63)μmol/L〕高于健康对照组〔(102.70±17.11)ng/L,(44.72±48.3)μmol/L〕,差异均有统计学意义(P<0.05);COPD患者缺氧组和无缺氧组MoCA评分总分及各亚项评分(无缺氧组除外视空间执行能力和延时回忆亚项评分)均较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05),缺氧组MoCA评分均低于无缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清SAA、MCP-1水平与MoCA总分及其亚项评分均呈负相关性(P均<0.01),MCP-1与SAA呈正相关(P<0.01)。结论 COPD患者存在血清MCP-1、SAA水平增高,低氧血症是COPD患者认知功能障碍形成的影响因素。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 蒙特利尔认知量表 认知功能 单核细胞趋化蛋白-1 血清淀粉样蛋白A

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