光学相干断层成像指导下冠状动脉旋磨术治疗左前降支严重钙化1例 被引量：1

1

作者 张志强 陈学恒 +5 位作者 陈蕾 梁文艳 宋秉春 曹勇 王明皓 尉希清 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2023年第1期62-62,共1页

患者女,71岁,因L4椎体滑脱拟接受手术治疗。入院查体:血压148/66mmHg,腰下部椎体右侧压痛、叩击痛,双下肢活动后疼痛。实验室检查未见明显异常。心脏CT:右冠优势型,左冠状动脉主干(left main coronary artery,LM)狭窄约20%,左前降支(lef... 患者女,71岁,因L4椎体滑脱拟接受手术治疗。入院查体:血压148/66mmHg,腰下部椎体右侧压痛、叩击痛,双下肢活动后疼痛。实验室检查未见明显异常。心脏CT:右冠优势型,左冠状动脉主干(left main coronary artery,LM)狭窄约20%,左前降支(left anterior descending,LAD)近段狭窄70%~80%,左回旋支(left circumflex artery,LCX)近段狭窄约30%,左前降支中段心肌桥(不完全型);右冠状动脉(right coronary artery,RCA)未见明显异常。 展开更多

关键词 冠状动脉疾病 钙质沉着症 体层摄影术 光学相干

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黄芪甲苷对大鼠颈总动脉内膜增殖、炎症反应及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

2

作者 李友乾 尉希清 +2 位作者 宋秉春 张洪生 张金国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期677-683,共7页

目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,12周龄,约280~... 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,12周龄,约280~300 g,适应性喂养3 d,使用球囊损伤法建立大鼠颈总动脉球囊损血管模型,实验共分为4组,假手术(sham)组、模型(model)组、低剂量ASIV(L-ASIV)组和高剂量ASIV(H-ASIV)组,每组6只。L-ASIV给于60 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV,H-ASIV给于120 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV灌胃治疗,sham组及model组给予相同体积的1%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后取大鼠损伤处颈总动脉做石蜡切片,光镜下观察血管腔形态,通过图像分析软件评估管腔面积和内膜增生程度、内膜中膜比值;检测血管组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和P62的蛋白水平。结果:(1)与sham组相比,model组大鼠颈总动脉内膜显著增殖(P<0.05),经过ASIV干预后内膜增殖程度显著降低(P<0.05)。(2)与model组相比,L-ASIV组和H-ASIV组CD3和CD68表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与model组相比,H-ASIV组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PCNA、ICAM-1和P62蛋白水平显著升高(P<0.05),α-SMA和LC3B蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制血管平滑肌细胞自噬来发挥对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖及炎症的抑制作用。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 内膜增生 球囊损伤 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路

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光学相干断层成像发现经皮冠状动脉介入治疗过程中斑块破裂1例

3

作者 张志强 尉希清 +1 位作者 曹勇 王明皓 《中国介入影像与治疗学》 北大核心 2023年第9期575-576,共2页

患者男,68岁,间断胸痛并诊断为不稳定型心绞痛9年、加重1年;糖尿病史10年,9年前接受前降支支架植入术,高血压5年。查体、实验室检查及心电图均未见明显异常。冠状动脉造影:冠状动脉呈均衡型;左主干远段狭窄70%;前降支开口狭窄60%、近段... 患者男,68岁,间断胸痛并诊断为不稳定型心绞痛9年、加重1年;糖尿病史10年,9年前接受前降支支架植入术,高血压5年。查体、实验室检查及心电图均未见明显异常。冠状动脉造影:冠状动脉呈均衡型;左主干远段狭窄70%;前降支开口狭窄60%、近段狭窄40%,其内支架通畅,轻度内膜增生,前向血流3级;回旋支远段闭塞,前向血流0级;右冠状动脉近、远段均狭窄70%~80%,前向血流3级;SYNTAX评分31.5。 展开更多

关键词 经皮冠状动脉介入治疗 斑块破裂 体层摄影术 光学相干

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体外膜肺氧合成功救治暴发性心肌炎1例

4

作者 张志强 陈蕾 +1 位作者 梁文艳 尉希清 《中国循证心血管医学杂志》 2023年第12期1366-1368,共3页

本研究报道1例32岁青年女性暴发性心肌炎患者,该病例入院时症状轻,但迅速进展至心源性休克。该患者应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)支持,为心脏恢复提供时间。在重症医学科和心内科团队精心细致的治疗和护... 本研究报道1例32岁青年女性暴发性心肌炎患者,该病例入院时症状轻,但迅速进展至心源性休克。该患者应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)支持,为心脏恢复提供时间。在重症医学科和心内科团队精心细致的治疗和护理下,患者在ECMO治疗期间避免了导管相关性感染,闯过了心肌泵衰竭阶段,最终心脏泵功能恢复正常。通过半年余随访,患者未遗留后遗症。分享诊治经过及治疗经验供读者参考。 展开更多

关键词 体外膜肺氧合 暴发性心肌炎 心源性休克 导管相关性感染 心脏泵功能 重症医学科 泵衰竭 ECMO

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心力衰竭治疗药物与铁死亡调控关系的研究进展

5

作者 杨东平 尉希清 《临床医学进展》 2023年第2期2267-2271,共5页

本文综述了治疗心力衰竭常用药物与铁死亡调控之间的联系与相关研究进展,旨在为改善心力衰竭患者心脏功能提供新的策略和思路。

关键词 心力衰竭 铁死亡 达格列净 沙库巴曲缬沙坦 维利西呱 伊伐布雷定

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舒张性与收缩性心力衰竭患者临床特征的对比研究 被引量：6

6

作者 尉希清 张金国 +4 位作者 谭洪勇 陈昱 张洪生 纪翠玲 刘志华 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第34期3921-3923,3926,共3页

目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)与收缩性心力衰竭(SHF)临床特征的差异。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院因心力衰竭住院的826例患者的临床资料,根据左室射血分数(LVEF)及相关指标分为DHF组385例与SHF组441例,分析两组患者各参数之间... 目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)与收缩性心力衰竭(SHF)临床特征的差异。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院因心力衰竭住院的826例患者的临床资料,根据左室射血分数(LVEF)及相关指标分为DHF组385例与SHF组441例,分析两组患者各参数之间的差异。结果 DHF组患者385例(占46.6%),多见于年长、女性患者,高血压心脏病和冠心病分别是DHF的第一、二位病因。SHF组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)增大,QRS时限延长;而DHF患者心室腔无明显扩大,但室壁增厚明显,且房颤发生率高。DHF组NYHA分级Ⅳ级、肝肾功能受损、住院死亡率及1年内再次住院率均显著低于SHF组,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、地高辛、血管活性药物、利尿剂、β-受体阻滞剂、他汀类药物、安体舒通的应用明显低于SHF患者。结论与SHF患者相比,DHF患者病情严重程度较轻,住院死亡率及1年内因心力衰竭再次入院的事件发生率低,预后相对较好。利尿剂是改善DHF症状的有效药物,肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂和β-受体阻滞剂能改善DHF患者的预后。 展开更多

关键词 心力衰竭 舒张性 心力衰竭 收缩性 疾病特征 对比研究

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感染性心内膜炎患者病原菌分布及耐药性分析

7

作者 张凌云 尉希清 《临床医学进展》 2023年第7期11852-11858,共7页

目的:分析感染性心内膜炎(Infective Endocarditis, IE)住院患者感染病原菌分布及耐药性,为临床合理选择抗菌药物提供依据。方法:选取2020年2月~2023年1月在济宁医学院附属医院确诊的感染性心内膜炎住院患者160例为研究对象,按照《全国... 目的:分析感染性心内膜炎(Infective Endocarditis, IE)住院患者感染病原菌分布及耐药性,为临床合理选择抗菌药物提供依据。方法:选取2020年2月~2023年1月在济宁医学院附属医院确诊的感染性心内膜炎住院患者160例为研究对象,按照《全国临床检验操作规程》标准分离、鉴定细菌,K-B纸片法进行药敏试验,收集并统计医院感染情况,对感染患者病原菌的分布及耐药情况进行回顾性分析。结果:160例IE患者血标本共分离出172株病原菌,其中革兰阳性菌116株(占67.44%),主要为草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌;革兰阴性菌52株(占30.23%),主要为肺炎克雷伯菌、嗜麦芽窄食单胞菌,真菌4株。草绿色链球菌对氯霉素耐药率最高为90.91%,金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率较高为100.00%,未见对万古霉素和利奈唑胺耐药株。肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率最高为78.23%,嗜麦芽窄食单胞菌对克拉霉素和左氧氟沙星均无耐药菌株,该菌对头孢曲松耐药率较高为86.67%,对庆大霉素和环丙沙星相对较敏感,耐药率仅为6.67%和13.33%。结论:感染性心内膜炎感染的病原菌以革兰阳性球菌为主,对常用的抗菌药物耐药率较高,应根据感染性心内膜炎病原菌的分布和耐药性合理选用抗菌药,对提高患者生存率具有重大意义。 展开更多

关键词 感染性心内膜炎 医院获得性感染 致病菌 耐药性

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黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生 被引量：3

8

作者 尉希清 刘帅 +2 位作者 牛珩 胡玲爱 张金国 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期1165-1170,共6页

目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、AS... 目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显著降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 球囊损伤 内膜增生 增殖细胞核抗原 血小板源性生长因子 活性氧

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辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用 被引量：3

9

作者 尉希清 张洪生 +3 位作者 张金国 谭洪勇 马玲 刘志华 《中国心血管病研究》 CAS 2011年第7期516-519,共4页

目的探讨辛伐他汀对高糖所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法分离SD乳鼠心肌细胞原代培养72h后，随机分为5组并加入相应的处理药物，即对照组（control组）；高浓度葡萄糖刺激组（GS组）；不同浓度的辛伐他汀干预组，分别为GS... 目的探讨辛伐他汀对高糖所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法分离SD乳鼠心肌细胞原代培养72h后，随机分为5组并加入相应的处理药物，即对照组（control组）；高浓度葡萄糖刺激组（GS组）；不同浓度的辛伐他汀干预组，分别为GS＋10^-7MSim组、GS＋10^-6MSim组和GS＋10^-5MSim组。测定各组心肌细胞活力及心肌细胞培养基中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力及细胞内总谷胱甘肽（GSH）含量。结果辛伐他汀呈剂量依赖性地提高高糖损伤乳鼠心肌细胞的细胞活力（P〈O．01）；培养基中MDA的生成减少（P〈0．05），而SOD活力及GSH含量明显增高（P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应及提高清除氧自由基，对高糖所致的心肌细胞过氧化损伤发挥剂量依赖性的保护作用。 展开更多

关键词 辛伐他汀 氧化应激 心肌细胞 葡萄糖

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辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞氧化应激的影响

10

作者 尉希清 张金国 +4 位作者 谭洪勇 王悦强 张洪生 陈昱 刘志华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第1期57-61,共5页

目的探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性氧通路的干预作用。方法培养新生1～3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+... 目的探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性氧通路的干预作用。方法培养新生1～3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+10^(-7) mol/L Sim组(GS+10^(-7) Msim组)、GS+10^(-6) mol/L Sim组(GS+10^(-6) MSim组)、GS+10^(-5) mol/L Sim组(GS++10^(-5) MSim组),以MTT比色法测定各组心肌细胞活力;化学比色法测定心肌细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及活性氧水平:RT-PCR检测细胞内NADPH氧化酶p22phox mRNA、p47phox mRNA的表达水平。结果与GS组比较,GS+10^(-7) MSim组、GS+10^(-6) MSim组、GS+10^(-5) MSim组丙二醛含量、活性氧水平明显降低.p22phox mRNA、p47phox mRNA表达明显下调,超氧化物歧化酶活力明显升高(P<0.05)。结论心肌细胞内NADPH氧化酶源性的活性氧升高是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制,辛伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶-活性氧通路减轻心肌细胞损伤。 展开更多

关键词 肌细胞 心脏 氧化性应激 降血脂药 糖尿病 丙二醛 逆转录聚合酶链反应 NADPH氧化酶

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辛伐他汀对高糖诱导乳鼠心肌细胞损伤的干预作用及其机制研究

11

作者 尉希清 刘志华 《岭南心血管病杂志》 2011年第S1期204-205,共2页

目的 (1)观察乳鼠心肌细胞对高浓度葡萄糖刺激的反应,探讨其可能的机制。(2)观察辛伐他汀对高浓度葡萄糖刺激下心肌细胞损伤的干预作用,并探讨其可能机制。方法 (1)取SD乳鼠心肌细胞做原代培养。(2)空白对照组(control组):不加任何刺激... 目的 (1)观察乳鼠心肌细胞对高浓度葡萄糖刺激的反应,探讨其可能的机制。(2)观察辛伐他汀对高浓度葡萄糖刺激下心肌细胞损伤的干预作用,并探讨其可能机制。方法 (1)取SD乳鼠心肌细胞做原代培养。(2)空白对照组(control组):不加任何刺激药物,仅用含有20%胎牛血清的DMEM培养基继续培养72小时。(3)高糖刺激组(high glucose,GS组):含有20%胎牛血清的DMEM培养基中加入终浓度为25 mmol/L的葡萄糖培养72小时。(4)辛伐他汀(simvastatin,Sim)干预组:含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中,加入终浓度分别为10^(-7)、10^(-6)、10^(-5) mol/L(M)的辛伐他汀培养72小时,分别为GS+10^(-7)MSim组、GS+10^(-6)MSim组、GS+10^(-5)MSim组。(5)甲羟戊酸对照组(GS+MVA组):含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中,加入终浓度为0.2 mmol/L(mM)甲羟戊酸培养72小时。(6)甲羟戊酸干预组(GS+10^(-5)MSim+MVA组):含有20%胎牛血清的高糖(葡萄糖浓度为25 mmol/L)DMEM培养基中加入终浓度10^(-5)M辛伐他汀及0.2 mmol/L甲羟戊酸培养72小时。(7)用MTT比色法测细胞活力,按照各自检测试剂盒说明测定培养基中LDH活力、MDA含量、NO含量、SOD活力、Caspase-3表达、细胞内GSH的含量和ROS浓度,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内NADPH氧化酶p22phox、p47phox亚基mRNA的表达水平,Western blot测定细胞内p38MAPK蛋白的表达。结果 (1)与空白对照组比较,高糖刺激组细胞活力明显降低(P<0.01),LDH活力、MDA水平显著增加(P<0.01),SOD活力、GSH含量显著降低(P<0.01),ROS产生显著增高(P<0.01),Caspase-3表达显著升高(P<0.01),细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA表达明显增加(P<0.01),分别达对照组的2.26及2.08倍;且p38MAPK蛋白表达明显增加(P<0.01),达对照组的2.6倍。(2)在终浓度为25 mmol/L葡萄糖基础上,分别加入终浓度为10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)M辛伐他汀干预后,与GS组比较,辛伐他汀(simvastatin,Sim)干预组心肌细胞活力、SOD活力、GSH含量明显增加(P<0.05),LDH活力、MDA含量、Caspase-3表达显著降低(P<0.05),ROS产生显著降低,细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA及p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。辛伐他汀浓度与心肌细胞活力显示出良好的剂量一效应关系,随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞活力相应提高。当辛伐他汀终浓度为10^(-5)M时,显示出对培养乳鼠心肌细胞最佳的保护作用,心肌细胞活力达90.80%。(3)在终浓度为25 mmol/L葡萄糖基础上,单纯加入甲羟戊酸组与加入10^(-5)M辛伐他汀、200μmol/L甲羟戊酸后,上述指标的表达与葡萄糖刺激组无明显差异(P>0.05),甲羟戊酸完全逆转了辛伐他汀对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结论 (1)高浓度葡萄糖刺激诱发心肌细胞氧化应激反应,损伤心肌细胞;(2)辛伐他汀干预减轻高浓度葡萄糖刺激诱发的心肌细胞损伤,这种作用与辛伐他汀抑制高浓度葡萄糖刺激诱发的心肌细胞氧化应激反应有关;(3)辛伐他汀对高糖刺激心肌细胞损伤的保护作用可被甲羟戊酸阻断;(4)辛伐他汀抑制高浓度葡萄糖刺激诱发的心肌细胞氧化应激损伤的作用是通过NADPH氧化酶-ROS-p38MAPK信号通路及抑制甲羟戊酸通路实现的。 展开更多

关键词 辛伐他汀 高浓度葡萄糖 心肌细胞损伤 甲羟戊酸 细胞活力 高糖 培养基 培养乳鼠心肌细胞 胎牛血清 刺激

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黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化及能量代谢的影响 被引量：56

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作者 唐斌 张金国 +1 位作者 谭洪勇 尉希清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期411-416,共6页

目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·... 目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg^(-1)·d^(-1)的缬沙坦及30 mg·kg^(-1)·d^(-1)的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃。8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05)。与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P<0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的。 展开更多

关键词 能量代谢 黄芪甲苷 慢性心力衰竭 心肌纤维化

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黄芪甲苷对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子表达的影响 被引量：44

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作者 蒋洪强 张金国 +1 位作者 谭洪勇 尉希清 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第2期165-169,共5页

目的：研究黄芪甲苷对腹主动脉缩窄术致慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：SD雄性大鼠100只，采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型，实验分为假手术组（n=10）、模型组（n=12）和黄芪甲苷低、... 目的：研究黄芪甲苷对腹主动脉缩窄术致慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌纤维化和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法：SD雄性大鼠100只，采用腹主动脉缩窄术建立CHF模型，实验分为假手术组（n=10）、模型组（n=12）和黄芪甲苷低、中、高3个剂量组（20、40、60mg／kg，n=12），每日灌胃给药1次，连续4周。4周后监测血液动力学指标，处死大鼠后计算左心质量指数（LVMI），常规行苏木素伊红（HE）染色法观察心肌组织形态学变化，Masson染色观察心肌纤维化程度，测量心肌胶原容积分数（CVF），逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）、免疫组化和蛋白免疫印迹（Western—blot）检测CTGF mRNA以及CTGF分子表达水平。结果：同模型组相比：黄芪甲苷低、中、高剂量组LVMI水平减弱；CVF减弱；黄芪甲苷中、高剂量组的左心室舒展末期压力下降、左心室收缩压下降，左心室内压最大变化速率上升，差异均有统计学意义（P〈0.05—0．01）。病理形态学明显改善。同假手术组的CTGF平均积分吸光度值（0．09±0．03）、心肌组织CTGF因子表达水平（0．15±0.02）相比，模型组的（0．45±0．04）、（0．57±0．06）均增加；同模型组相比，黄芪甲苷低、中、高剂量组CTGF的平均积分吸光度值（0．39±0．05、0．30±0.06、0．24±0．04）和心肌组织CTGF因子表达水平（0．44±0．05、0．35±0．02、0．28±0．03）均降低，差异均有显著统计学意义（P〈0．01）。结论：黄芪甲苷能够抑制CHF大鼠的心肌纤维化和改善心功能，具体作用机制可能是通过抑制心肌组织中CTGF的过度表达来实现的。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 心力衰竭 结缔组织生长因子 心肌纤维化

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老年冠心病患者危险因素及预后危险因素分析 被引量：15

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作者 胡玲爱 张洪生 +3 位作者 尉希清 纪翠玲 张金国 谭洪勇 《心血管康复医学杂志》 CAS 2017年第5期467-470,共4页

目的:分析老年冠心病患者危险因素及预后的危险因素。方法:回顾性分析于我院疑诊为冠心病的412例老年患者的临床资料,根据冠脉造影结果分为冠心病组(283例)和非冠心病组(129例);分析老年冠心病患者危险因素及预后相关危险因素。结果:与... 目的:分析老年冠心病患者危险因素及预后的危险因素。方法:回顾性分析于我院疑诊为冠心病的412例老年患者的临床资料,根据冠脉造影结果分为冠心病组(283例)和非冠心病组(129例);分析老年冠心病患者危险因素及预后相关危险因素。结果:与非冠心病组比较,冠心病组80岁以上(13.95%比28.98%)、糖尿病(37.98%比66.78%)、有吸烟史(32.56%比59.72%)者比例、总胆固醇[TC,(5.06±1.53)mmol/L比(5.41±1.36)mmol/L]、甘油三酯[TG,(1.53±0.82)mmol/L比(2.02±0.95)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[LDL-C,(2.05±0.86)mmol/L比(2.57±1.15)mmol/L]水平明显升高,高密度脂蛋白-胆固醇[HDLC,(1.65±0.52)mmol/L比(0.86±0.38)mmol/L]明显降低(P<0.05或<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄、糖尿病、高血压病史、吸烟、高TC、高TG是冠心病的独立危险因素(OR=1.38~8.65,P<0.05或<0.01);而HDL-C是冠心病的独立保护因素(OR=0.224,P=0.002);采用多因素Cox模型分析显示吸烟史、高总胆固醇和高血压为影响冠心病患者预后的危险因素(RR=1.563~2.315,P均<0.05)。结论:在临床工作中,应力求减少或消除老年冠心病患者的相关危险因素,改善预后。 展开更多

关键词 冠心病 危险因素 预后

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黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构及过氧化物酶体增殖物激活受体a表达的影响 被引量：8

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作者 唐斌 张金国 +1 位作者 谭洪勇 尉希清 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期183-187,共5页

目的:研究黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构的影响,初步探讨其具体机制。方法:8周龄健康SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷模型,术后6周行大鼠超声心动图判断建模是否成功,建模成功后随机分为盐酸贝那普利组、模型对照组、低剂... 目的:研究黄芪甲苷对压力超负荷大鼠心室重构的影响,初步探讨其具体机制。方法:8周龄健康SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷模型,术后6周行大鼠超声心动图判断建模是否成功,建模成功后随机分为盐酸贝那普利组、模型对照组、低剂量及高剂量黄芪甲苷组,另建立假手术组,每组20只大鼠,低剂量和高剂量黄芪甲苷组分别给予40 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)的黄芪甲苷灌胃,盐酸贝那普利组给予10 mg/(kg·d)的盐酸贝那普利灌胃,假手术组及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。干预8周后行大鼠超声心动图测定大鼠心脏结构及功能指标,然后行大鼠左心室插管收集血流动力学参数,留取大鼠血液及心肌测定游离脂肪酸(FFA)浓度,留取心肌组织行苏木素伊红(HE)染色、Masson染色观察心肌细胞形态学变化,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型对照组大鼠的左心室质量指数、胶原容积分数、FFA浓度增高(P均<0.05~0.01),PPARa蛋白及其mRNA表达明显下降(P均<0.01)。黄芪甲苷干预后,低剂量及高剂量黄芪甲苷组左心室质量指数、胶原容积分数、FFA浓度较模型对照组下降(P均<0.05~0.01),PPARa蛋白及其mRNA表达较模型对照组升高(P均<0.01)。结论:黄芪甲苷可以抑制压力超负荷大鼠心室重构,其机制可能是通过上调PPARa及其mRNA的表达情况,提高心肌FFA利用率,进而改善心肌能量代谢实现的。 展开更多

关键词 心室重构 过氧化物酶体增殖物激活受体 黄芪甲苷

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辛伐他汀抑制高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制心肌细胞凋亡 被引量：4

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作者 孙强 尉希清 +4 位作者 张洪生 胡玲爱 宋秉春 张延春 张金国 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2020年第7期699-705,共7页

目的:观察辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、培养液中半胱天冬氨酸蛋白激酶-3(Caspase-3)的干预作用以及对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方... 目的:观察辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、培养液中半胱天冬氨酸蛋白激酶-3(Caspase-3)的干预作用以及对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:原代培养新生1~3d SD乳鼠心肌细胞72 h后,随机分为五组并加入相应的处理药物,即对照组、高糖组和三组不同浓度的辛伐他汀干预组即分别为高糖+10-7M辛伐他汀组、高糖+10-6M辛伐他汀组、高糖+10-5M辛伐他汀组。培养72 h后通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定各组心肌细胞活力,化学比色法测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的表达,通过Western blot测定细胞内p38MAPK蛋白表达,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-Elisa)测定各组心肌细胞培养液中Caspase-3浓度,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡情况。结果:高糖组、高糖+10-7M辛伐他汀组和高糖+10-6M辛伐他汀组心肌细胞的细胞活力、SOD活力均较对照组明显降低,LDH活力均较对照组明显升高(P均<0.01);三组不同浓度的辛伐他汀干预组心肌细胞的细胞活力、SOD活力均较高糖组明显升高,LDH活力较高糖组明显降低,且呈浓度依赖性(P均<0.05)。高糖组、高糖+10-7M辛伐他汀组、高糖+10-6M辛伐他汀组心肌细胞培养液Caspase-3浓度较对照组明显升高,其NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的相对表达水平以及p38MAPK蛋白表达水平均较对照组明显升高,TUNEL阳性细胞数较对照组升高;三组不同浓度的辛伐他汀干预组心肌细胞培养液Caspase-3浓度较高糖组呈浓度依赖性地降低,其NADPH氧化酶亚基p22phox、p47phox mRNA的相对表达水平以及p38MAPK蛋白表达水平均较高糖组明显降低,且呈浓度依赖性(P均<0.05),TUNEL阳性细胞数呈浓度依赖性地降低。结论:辛伐他汀通过抑制NADPH氧化酶-p38MAPK信号通路抑制心肌细胞凋亡,从而对高浓度葡萄糖诱导的心肌细胞损伤发挥保护作用。 展开更多

关键词 辛伐他汀 高糖损伤 NADPH氧化酶 P38丝裂原活化蛋白激酶 凋亡

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黄芪甲苷对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用 被引量：7

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作者 唐斌 张金国 +1 位作者 谭洪勇 尉希清 《上海中医药杂志》 2016年第11期89-94,共6页

目的从不同角度研究黄芪甲苷对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏的保护作用。方法对基线情况无统计学差异的60只雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭模型,术后6周行大鼠心脏超声判断建模是否成功。建模成功后随机分为模型组、低剂... 目的从不同角度研究黄芪甲苷对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏的保护作用。方法对基线情况无统计学差异的60只雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭模型,术后6周行大鼠心脏超声判断建模是否成功。建模成功后随机分为模型组、低剂量及高剂量黄芪甲苷组;另建立假手术组,每组20只大鼠。低剂量和高剂量黄芪甲苷组分别给予30μg·g^(-1)·d^(-1)、70μg·g^(-1)·d^(-1)的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予相同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃。干预8周后行大鼠心脏超声测定大鼠心脏结构及功能指标,然后行大鼠左室插管收集血流动力学参数,留取心脏测定左室质量指数及右室质量指数,并对心肌组织行苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色观察心肌细胞形态学变化,从心脏结构、功能、血流动力学、心室重构情况及形态学方面多角度研究黄芪甲苷对CHF大鼠的心脏保护作用。结果与假手术组比较,模型组大鼠的左室后壁厚度(LVPWD)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)均增高(P<0.05)。黄芪甲苷干预后,低剂量及高剂量黄芪甲苷组左室后壁厚度、左室质量指数、胶原容积分数较模型组均下降(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过抑制CHF大鼠心肌纤维化、降低左室厚度、改善血流动力学等方面发挥保护心脏的作用。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 慢性心力衰竭 心脏保护作用 SD大鼠

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心电图表现不典型的多支或左主干病变冠心病10例临床分析

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作者 胡蛟龙 尉希清 +2 位作者 陈弹 蒋廷波 刘志华 《临床内科杂志》 CAS 2010年第5期352-352,共1页

多支病变、左主干病变冠心病患者预后较差，如能早期发现并采取切实有效的干预措施，无疑对患者的预后是有益的。现将我院2007年6月～2009年1月门诊因临床表现不典型诊为非冠心病，后经冠脉造影证实为多支或左主干病变冠心病的10例患者... 多支病变、左主干病变冠心病患者预后较差，如能早期发现并采取切实有效的干预措施，无疑对患者的预后是有益的。现将我院2007年6月～2009年1月门诊因临床表现不典型诊为非冠心病，后经冠脉造影证实为多支或左主干病变冠心病的10例患者的心电图进行分。 展开更多

关键词 冠心病 多支病变 左主干病变 心电图

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环磷腺苷葡胺对骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的诱导作用及其机制探讨 被引量：4

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作者 李丹 张金国 +1 位作者 尉希清 刘岩松 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第42期1-3,共3页

目的探讨环磷腺苷葡胺(MCA)诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的机制。方法体外培养BMSCs,将第3代BMSCs接种于96孔板中,分为对照组、MCA组、MCA+LY294002组。MCA组加入1×10-3mmol/L的MCA,MCA+LY294002组加PI3K/AKT信号通... 目的探讨环磷腺苷葡胺(MCA)诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的机制。方法体外培养BMSCs,将第3代BMSCs接种于96孔板中,分为对照组、MCA组、MCA+LY294002组。MCA组加入1×10-3mmol/L的MCA,MCA+LY294002组加PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002预处理30 min后,再加入1×10-3mmol/L的MCA,两组均诱导3 d后换为普通培养基继续培养。对照组不做任何处理。培养4周后,采用荧光定量PCR法检测心肌特异性基因GATA结合蛋白4(GATA-4)、缝隙连接蛋白43(CX43)mRNA,采用Western blot法检测PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化叉形头转录因子的O亚型(p-Foxo3a)、DOK家族蛋白(DOK5)]的表达。结果 MCA组、MCA+LY294002组GATA-4、CX43 mRNA表达均高于对照组(P均<0.01),MCA+LY294002组GATA-4、CX43 mRNA表达均低于MCA组(P均<0.01)。MCA组PI3K、p-AKT、pFoxo3a、DOK5表达均高于对照组及MCA+LY294002组(P均<0.01)。结论 MCA可诱导BMSCs分化为心肌细胞,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 环磷腺苷葡胺 骨髓间充质干细胞 心肌细胞 细胞分化

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黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡 被引量：12

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作者 聂佩 孟凡静 +1 位作者 张金国 尉希清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1942-1950,共9页

目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度Ang Ⅱ及ASⅣ处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测Ang Ⅱ及ASⅣ对心肌细胞活力的影响,选取Ang Ⅱ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASⅣ浓度梯... 目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度Ang Ⅱ及ASⅣ处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测Ang Ⅱ及ASⅣ对心肌细胞活力的影响,选取Ang Ⅱ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASⅣ浓度梯度设为25、50和100μmol/L。实验分为6组:对照组、ASⅣ组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+ASⅣ (25μmol/L)组、Ang Ⅱ+ASⅣ (50μmol/L)组和Ang Ⅱ+ASⅣ (100μmol/L)组。倒置相差显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数检测细胞生长情况,TUNEL法检测细胞凋亡,DCFH-DA标记法检测活性氧簇(ROS)的水平, Western blot法检测Bax、Bcl-2、核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游因子血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。用negative control shRNA(NC)或Nrf2-shRNA(shRNA)质粒转染H9c2细胞,转染后实验分为8组,NC+control组、NC+AngⅡ组、NC+ASⅣ组、NC+AngⅡ+ASⅣ组、shRNA+control组、shRNA+AngⅡ组、shRNA+ASⅣ组和shRNA+AngⅡ+ASⅣ组,检测各组ROS水平及Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果:Ang Ⅱ呈浓度依赖性降低心肌H9c2细胞的活力,ASⅣ能逆转Ang Ⅱ对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,Ang Ⅱ组细胞凋亡率显著增加,ROS水平显著升高,Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低;与Ang Ⅱ组相比,ASⅣ可呈浓度依赖性逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡率升高情况,降低ROS水平,下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(P<0.05)。转染shRNA后,ASⅣ降低Ang Ⅱ诱导的ROS产生及上调Nrf2和HO-1表达的作用被消除。结论:ASⅣ抑制Ang Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡,这一保护作用与其降低ROS水平、介导Nrf2/HO-1信号通路相关。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 活性氧簇 Nrf2/HO-1信号通路

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