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四溴联苯醚通过溶酶体-内源性和外源性凋亡通路诱导褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)细胞凋亡
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作者 王钊宁 曹赛 +4 位作者 刘倩 崔馨逸 周斌 王悠 周仲元 《中国环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第1期528-536,共9页
实验生态条件下研究褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)对四溴联苯醚(BDE-47)胁迫的响应.从转录组水平分析差异基因和富集通路,并对关键基因蛋白进行验证,以期揭示胁迫-响应的机制与途径.结果表明:(1)经0.08mg/L BDE-47胁迫24h的处理... 实验生态条件下研究褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)对四溴联苯醚(BDE-47)胁迫的响应.从转录组水平分析差异基因和富集通路,并对关键基因蛋白进行验证,以期揭示胁迫-响应的机制与途径.结果表明:(1)经0.08mg/L BDE-47胁迫24h的处理组中出现582个差异基因;差异基因主要富集在核糖体、凋亡等信号通路;其中抑制凋亡的核糖体、雌激素信号通路的差异基因显著下调,与凋亡相关的MAPK信号通路、凋亡通路的差异基因显著上调,表明BDE-47诱导轮虫凋亡.(2)褶皱臂尾轮虫溶酶体膜通透性升高,溶酶体内的组织蛋白酶L(Cathepsin L)表达量上升(P<0.05),表明溶酶体受损.促/抗凋亡因子比值Bax/Bcl-2升高(P<0.05)､Caspase家族被激活;在加入Cathepsin L抑制剂后,Bax/Bcl-2以及Caspase家族活性受到显著抑制.此外,轮虫体内活性氧(ROS)含量和过氧化物酶(POD)基因表达出现显著升高. 展开更多
关键词 四溴联苯醚(BDE-47) 褶皱臂尾轮虫 转录组学 凋亡 溶酶体损伤 新污染物
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