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游离脂肪酸抑制AMPK信号通路促进小鼠巨噬细胞葡萄糖酵解和M1极化
1
作者 左惠演 黄秀清 +5 位作者 沈涛 唐蔚青 马佳睿 徐芳芷 黎健 窦琳 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第3期205-211,共7页
[目的]探讨游离脂肪酸对小鼠巨噬细胞葡萄糖酵解和M1极化的影响,从巨噬细胞代谢重编程和M1极化阐明非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病机制,为NASH的防治提供新的思路。[方法]以油酸/棕榈酸(O/P)处理RAW264.7细胞建立游离脂肪酸处理巨噬细... [目的]探讨游离脂肪酸对小鼠巨噬细胞葡萄糖酵解和M1极化的影响,从巨噬细胞代谢重编程和M1极化阐明非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病机制,为NASH的防治提供新的思路。[方法]以油酸/棕榈酸(O/P)处理RAW264.7细胞建立游离脂肪酸处理巨噬细胞模型;转染AMP活化蛋白激酶(AMPK)特异siRNA抑制AMPK表达;使用阿卡地新(AICAR)激活AMPK活性。采用qPCR检测巨噬细胞M1型分子标志物(TNF-α、IL-6和MCP-1)、M2型分子标志物(CD206和IL-10)以及葡萄糖酵解相关基因(PGM1、PGK1、GPI1、LDHA、ALDOA、GLUT1和HK2)mRNA水平,采用Western blot检测p-mTOR/mTOR、p-Raptor/Raptor、p-Akt/Akt、p-AMPK和AMPK蛋白水平。[结果] O/P处理RAW264.7细胞后,p-mTOR/mTOR和p-Akt/Akt蛋白水平升高(P<0.05),p-Raptor/Raptor、p-AMPK和AMPK蛋白水平降低(P<0.05),葡萄糖酵解相关基因PGM1、PGK1、GPI1、LDHA、ALDOA、GLUT1和HK2 mRNA水平升高(P<0.05),促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1 mRNA水平升高(P<0.05),抑炎因子CD206和IL-10 mRNA水平降低(P<0.05)。抑制RAW264.7细胞中AMPK表达后,p-mTOR/mTOR和p-Akt/Akt蛋白水平升高(P<0.05),p-Raptor/Raptor、p-AMPK和AMPK蛋白水平降低(P<0.05),葡萄糖酵解相关基因PGM1、PGK1、GPI1、LDHA、ALDOA、GLUT1和HK2 mRNA水平升高,促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1 mRNA水平升高(P<0.05),抑炎因子CD206和IL-10 mRNA水平降低(P<0.05)。激活AMPK活性可逆转O/P对巨噬细胞葡萄糖酵解和M1极化的影响。[结论]在RAW264.7细胞中游离脂肪酸通过抑制AMPK信号通路促进葡萄糖酵解和M1型极化。 展开更多
关键词 AMP活化蛋白激酶 巨噬细胞极化 糖酵解 非酒精性脂肪性肝炎 游离脂肪酸
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免疫细胞在动脉粥样硬化中的代谢重编程现象 被引量：2
2
作者 徐芳芷 窦琳 +5 位作者 沈涛 马佳睿 左惠演 刘进 黎健 黄秀清 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第3期218-224,260,共8页
动脉粥样硬化是以动脉血管壁脂质沉积为特征的慢性炎症性疾病,其中固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与疾病进程并发挥不同作用。这些免疫细胞的代谢重编程通过调节免疫细胞表型和功能进而调控疾病的进展。文章综述了动脉粥样硬化病程... 动脉粥样硬化是以动脉血管壁脂质沉积为特征的慢性炎症性疾病,其中固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与疾病进程并发挥不同作用。这些免疫细胞的代谢重编程通过调节免疫细胞表型和功能进而调控疾病的进展。文章综述了动脉粥样硬化病程相关的主要免疫细胞的代谢途径变化,并对这些免疫细胞间代谢重编程的种类和机制进行总结。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 固有免疫细胞 适应性免疫细胞 代谢重编程
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PI3K/AKT通过激活糖酵解促进巨噬细胞M1极化
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作者 马佳睿 徐芳芷 +7 位作者 左惠演 满永 张曦月 窦琳 唐蔚青 刘进 黄秀清 黎健 《中国心血管杂志》 2023年第2期145-151,共7页
目的探讨PI3K/AKT通路在巨噬细胞糖酵解中的作用,拟从代谢重编程的角度阐明巨噬细胞M1极化的机制。方法以脂多糖(LPS)处理RAW264.7细胞建立巨噬细胞M1极化模型;使用2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)抑制糖酵解过程;使用LY294002抑制PI3K/AKT活性;S... 目的探讨PI3K/AKT通路在巨噬细胞糖酵解中的作用,拟从代谢重编程的角度阐明巨噬细胞M1极化的机制。方法以脂多糖(LPS)处理RAW264.7细胞建立巨噬细胞M1极化模型;使用2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)抑制糖酵解过程;使用LY294002抑制PI3K/AKT活性;Seahorse XF糖酵解速率试剂盒检测巨噬细胞糖酵解水平;q-PCR方法检测巨噬细胞M1型标记(诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β),葡萄糖酵解相关基因(Glut1、HK2、Idha和Aldoa);Western blot方法检测p-p38、p38、p-ERK、ERK、p-p65、p65、IκB、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和GAPDH水平。结果在LPS诱导的RAW264.7细胞M1极化模型中,p-mTOR和p-AKT水平升高,HIF-1α表达水平升高,糖酵解相关基因水平升高,细胞外酸化率升高,表明LPS诱导细胞糖酵解水平升高;2-DG抑制糖酵解,降低M1极化相关因子的mRNA水平;LY294002抑制PI3K/AKT活性,降低p-mTOR水平和HIF-1α的蛋白水平,降低糖酵解相关基因水平,进而抑制RAW264.7糖酵解水平和M1极化过程。结论在RAW264.7细胞中PI3K/AKT信号通路通过激活mTOR信号通路,激活糖酵解,从而激活巨噬细胞M1极化过程。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路 巨噬细胞 糖酵解 M1极化
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