目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型中免疫异常的干预作用。方法:BALB/c雌性小鼠48只,随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area an...目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型中免疫异常的干预作用。方法:BALB/c雌性小鼠48只,随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)反映表皮角质形成细胞增殖程度;检测CD3、CD11c、F4/80和Gr-1反映炎症浸润程度;检测CD31以反映血管增生情况。结果:模型组小鼠皮肤出现鳞屑红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘层增厚,角化不全和微脓肿;真皮大量炎症细胞浸润,血管增生明显。与模型组比较,凉血活血胶囊组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI分数降低,表皮角化不全减轻,角质形成增殖减少,T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和单核细胞的浸润减弱,新生血管减少。结论:凉血活血胶囊可通过影响表皮细胞过度增殖、角化不全、炎症细胞浸润及血管增生而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。展开更多
目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗...目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗组。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损的变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。采用real-time PCR检小鼠皮肤组织样本中CCL20和CCR6表达的变化。结果:银屑病模型组小鼠皮肤出现大量鳞屑和红斑,表皮增厚;与银屑病模型组小鼠比较,凉血解毒汤组小鼠银屑病样皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。趋化因子CCL20单克隆抗体治疗组小鼠银屑病皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。结论:凉血解毒汤可能通过下调CCL20/CCR6的表达来减轻银屑病小鼠的皮肤病变。展开更多
目的观察凉血解毒方对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中活化的树突状细胞(dendritic cells,DCs)的干预作用。方法将小鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,凉血解毒方高(Liangxue Jiedu groups with high,LXJD-H)...目的观察凉血解毒方对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中活化的树突状细胞(dendritic cells,DCs)的干预作用。方法将小鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,凉血解毒方高(Liangxue Jiedu groups with high,LXJD-H)、中(medium,LXJD-M)、低(low,LXJD-L)剂量组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组,观察小鼠背部皮损变化。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(psoriasis area and severity index,PASI)标准进行评分,光镜下观察皮肤组织形态学变化,测量表皮厚度;免疫荧光及组织化学法检测皮损中Ki67、CD3、CD11c的表达情况;流式细胞术检测脾脏中DCs数量;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中细胞因子的量;采用RT-PCR法检测皮损组织中DCs相关受体基因水平;Western blotting法检测小鼠皮损中TLR7/TLR8通路相关蛋白表达。结果凉血解毒方明显降低皮损PASI评分及表皮厚度、减少炎性反应细胞的浸润;抑制皮损中TLR7通路相关蛋白的表达;体内外降低白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLR7)、TLR8及IL^(-1)2p40 mRNA表达及下调IL-23、IL^(-1)β细胞因子分泌水平。结论凉血解毒方可以改善IMQ诱导的银屑病样小鼠皮损,且可以改善皮损中T淋巴细胞及DCs的浸润,同时抑制DCs的活化。展开更多
目的:观察清肝凉血解毒方(QGLXJD)、凉血活血方(LXHX)对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠行为学及神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:30只BALB/c雄性小鼠,剔除背部毛发,随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、清肝凉血解毒方组(QG)、凉血活血方组(LX...目的:观察清肝凉血解毒方(QGLXJD)、凉血活血方(LXHX)对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠行为学及神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:30只BALB/c雄性小鼠,剔除背部毛发,随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、清肝凉血解毒方组(QG)、凉血活血方组(LX)和甲氨蝶呤组(MTX)。背部涂抹5%咪喹莫特乳膏(IMQ)诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,分别运用旷场及高架十字迷宫评价各组小鼠行为学差异,HE染色后光镜下测量表皮厚度;免疫组化法检测皮损中T淋巴细胞表面标志CD3+及表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-23、IL-1β、IL-12 mRNA表达水平;Western blot法检测皮损中NPY蛋白表达情况。结果:与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达均增加(P<0.05);其余组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达水平均降低(P<0.05)。与C组比较,银屑病样小鼠焦虑水平高,以M组最为明显;QG组与M组比较,焦虑水平低,而LX组与QG组比较,焦虑水平高;NPY在M组中表达最多,在LX、QG、C组表达依次减少。结论:清肝凉血解毒方能改善银屑病样小鼠的焦虑行为,下调NPY的表达水平,从整体角度改善小鼠银屑病样皮损。展开更多
目的:观察凉血解毒汤对人表皮角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CC趋化因子配体20(CCL20)表达及分泌的影响,并探讨其作用机制。方法:用IL-17(100 ng·m L-1)刺激Ha Ca T细胞,并加入不同浓度凉血解毒汤(8、2、0.5μg·m L-1),干预体外培...目的:观察凉血解毒汤对人表皮角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CC趋化因子配体20(CCL20)表达及分泌的影响,并探讨其作用机制。方法:用IL-17(100 ng·m L-1)刺激Ha Ca T细胞,并加入不同浓度凉血解毒汤(8、2、0.5μg·m L-1),干预体外培养Ha Ca T细胞模型。采用MTT法检测凉血解毒汤剂对Ha Ca T细胞活性的影响;ELISA检测细胞上清CCL20蛋白的含量,Western blot检测细胞内CCL20相关蛋白(p-IκBα、p-P65)的变化,Realtime PCR检测细胞样本中CCL20相关基因(Piasy、Trim32 m RNA)转录水平的变化情况。结果:IL-17能够诱导Ha Ca T细胞CCL20的表达及分泌。加入凉血解毒汤水煎剂粉末后,CCL20在分泌、蛋白、m RNA表达水平均明显下降(P<0.05),NF-κB通路相关蛋白p-P65、p-IκBα磷酸化水平显著下降(P<0.01),但对CCL20相关调节分子Piasy、Trim32 m RNA的表达无显著影响(P>0.05)。结论:凉血解毒汤通过调节NF-κB通路磷酸化抑制Ha Ca T细胞分泌及表达CCL20可能是其发挥治疗银屑病作用机制之一。展开更多
目的:观察养血解毒汤对咪喹莫特诱导的STAT3转基因小鼠银屑病样皮损的干预作用。方法:STAT3转基因小鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、养血解毒汤组和甲氨蝶呤组,每组6只,采用外用咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。分别观察皮损面积和...目的:观察养血解毒汤对咪喹莫特诱导的STAT3转基因小鼠银屑病样皮损的干预作用。方法:STAT3转基因小鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、养血解毒汤组和甲氨蝶呤组,每组6只,采用外用咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。分别观察皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI),光镜下观察皮损组织形态学变化和表皮层厚度;采用皮肤水分油分测试笔检测小鼠背部皮肤水分和油分含量;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达;采用实时荧光定量PCR技术检测皮损Th17类细胞因子(IL-17A、IL-17C、IL-22和RORγt)mRNA表达;采用Western blot检测皮损STAT3通路蛋白(STAT3、p-STAT3、JAK3、p-JAK3和SOCS3)的表达水平。结果:(1)养血解毒汤组PASI评分明显低于模型组,HE染色观察发现养血解毒汤组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少,皮肤厚度降低(P<0.01);(2)养血解毒汤组皮损油分和水分含量均明显高于模型组(P<0.05);(3)养血解毒汤组PCNA阳性表达远低于模型组(P<0.01);(4)养血解毒汤组脾脏重量低于模型组(P<0.05);(5)养血解毒汤组Th17相关因子(IL-17A、IL-17C、IL-22和RORγt)表达水平均低于模型组,此外,p-STAT3和p-JAK3表达量亦低于模型组,而SOCS3的表达高于模型组。结论:养血解毒汤可能通过抑制STAT3的磷酸化,减少Th17相关因子(IL-17A、IL-17C、IL-22和RORγt)的分泌,由此改善咪喹莫特诱导的STAT3转基因小鼠银屑病样皮损改变。展开更多
目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(I...目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(IMQ)背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达情况;免疫荧光法检测皮损中CD11c+树突状细胞、CGRP、NK1R表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达水平;Western Blot法检测皮损中NPY、SP蛋白表达情况。结果:M组小鼠皮损上鳞屑厚,浸润明显,红斑重;其余各组皮损均较M组轻。与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD^+_3 T细胞及CD11c+细胞均明显增多(P<0.01);复方各剂量组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD^+_3及CD11c+细胞表达个数均明显减少。M组与C组相比,CGRP、NK-1R、IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达均上调(P<0.05),而余组与M组相比,上述指标的表达均明显下调(P<0.05)。与C组相比,M组小鼠皮损中NPY的表达增高(P<0.05),MTX、Q-M、Q-L组表达量较M组低(P<0.05);M、MTX、Q-M、Q-L组皮损中SP的表达均呈增高趋势,但组间相比无统计学差异。结论:清肝凉血解毒汤可通过下调NK-1R、NPY、CGRP的表达水平改善小鼠银屑病样皮损,降低表皮细胞的异常增殖、减轻炎症细胞的浸润,减少皮肤中CD11c+树突状细胞数量,下调IL-1β、IL-12、IL-23细胞因子的表达水平。展开更多
文摘目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型中免疫异常的干预作用。方法:BALB/c雌性小鼠48只,随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)反映表皮角质形成细胞增殖程度;检测CD3、CD11c、F4/80和Gr-1反映炎症浸润程度;检测CD31以反映血管增生情况。结果:模型组小鼠皮肤出现鳞屑红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘层增厚,角化不全和微脓肿;真皮大量炎症细胞浸润,血管增生明显。与模型组比较,凉血活血胶囊组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI分数降低,表皮角化不全减轻,角质形成增殖减少,T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和单核细胞的浸润减弱,新生血管减少。结论:凉血活血胶囊可通过影响表皮细胞过度增殖、角化不全、炎症细胞浸润及血管增生而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。
文摘目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗组。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损的变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。采用real-time PCR检小鼠皮肤组织样本中CCL20和CCR6表达的变化。结果:银屑病模型组小鼠皮肤出现大量鳞屑和红斑,表皮增厚;与银屑病模型组小鼠比较,凉血解毒汤组小鼠银屑病样皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。趋化因子CCL20单克隆抗体治疗组小鼠银屑病皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。结论:凉血解毒汤可能通过下调CCL20/CCR6的表达来减轻银屑病小鼠的皮肤病变。
文摘目的观察凉血解毒方对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中活化的树突状细胞(dendritic cells,DCs)的干预作用。方法将小鼠采用数字表法随机分为正常对照组,模型组,凉血解毒方高(Liangxue Jiedu groups with high,LXJD-H)、中(medium,LXJD-M)、低(low,LXJD-L)剂量组和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组,观察小鼠背部皮损变化。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(psoriasis area and severity index,PASI)标准进行评分,光镜下观察皮肤组织形态学变化,测量表皮厚度;免疫荧光及组织化学法检测皮损中Ki67、CD3、CD11c的表达情况;流式细胞术检测脾脏中DCs数量;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中细胞因子的量;采用RT-PCR法检测皮损组织中DCs相关受体基因水平;Western blotting法检测小鼠皮损中TLR7/TLR8通路相关蛋白表达。结果凉血解毒方明显降低皮损PASI评分及表皮厚度、减少炎性反应细胞的浸润;抑制皮损中TLR7通路相关蛋白的表达;体内外降低白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、Toll样受体(Toll-like receptors,TLR7)、TLR8及IL^(-1)2p40 mRNA表达及下调IL-23、IL^(-1)β细胞因子分泌水平。结论凉血解毒方可以改善IMQ诱导的银屑病样小鼠皮损,且可以改善皮损中T淋巴细胞及DCs的浸润,同时抑制DCs的活化。
文摘目的:观察清肝凉血解毒方(QGLXJD)、凉血活血方(LXHX)对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠行为学及神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:30只BALB/c雄性小鼠,剔除背部毛发,随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、清肝凉血解毒方组(QG)、凉血活血方组(LX)和甲氨蝶呤组(MTX)。背部涂抹5%咪喹莫特乳膏(IMQ)诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,分别运用旷场及高架十字迷宫评价各组小鼠行为学差异,HE染色后光镜下测量表皮厚度;免疫组化法检测皮损中T淋巴细胞表面标志CD3+及表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-23、IL-1β、IL-12 mRNA表达水平;Western blot法检测皮损中NPY蛋白表达情况。结果:与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达均增加(P<0.05);其余组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD3+T细胞、IL-1β、IL-12、IL-23 mRNA表达水平均降低(P<0.05)。与C组比较,银屑病样小鼠焦虑水平高,以M组最为明显;QG组与M组比较,焦虑水平低,而LX组与QG组比较,焦虑水平高;NPY在M组中表达最多,在LX、QG、C组表达依次减少。结论:清肝凉血解毒方能改善银屑病样小鼠的焦虑行为,下调NPY的表达水平,从整体角度改善小鼠银屑病样皮损。
文摘目的:观察凉血解毒汤对人表皮角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CC趋化因子配体20(CCL20)表达及分泌的影响,并探讨其作用机制。方法:用IL-17(100 ng·m L-1)刺激Ha Ca T细胞,并加入不同浓度凉血解毒汤(8、2、0.5μg·m L-1),干预体外培养Ha Ca T细胞模型。采用MTT法检测凉血解毒汤剂对Ha Ca T细胞活性的影响;ELISA检测细胞上清CCL20蛋白的含量,Western blot检测细胞内CCL20相关蛋白(p-IκBα、p-P65)的变化,Realtime PCR检测细胞样本中CCL20相关基因(Piasy、Trim32 m RNA)转录水平的变化情况。结果:IL-17能够诱导Ha Ca T细胞CCL20的表达及分泌。加入凉血解毒汤水煎剂粉末后,CCL20在分泌、蛋白、m RNA表达水平均明显下降(P<0.05),NF-κB通路相关蛋白p-P65、p-IκBα磷酸化水平显著下降(P<0.01),但对CCL20相关调节分子Piasy、Trim32 m RNA的表达无显著影响(P>0.05)。结论:凉血解毒汤通过调节NF-κB通路磷酸化抑制Ha Ca T细胞分泌及表达CCL20可能是其发挥治疗银屑病作用机制之一。
文摘目的:观察养血解毒汤对咪喹莫特诱导的STAT3转基因小鼠银屑病样皮损的干预作用。方法:STAT3转基因小鼠24只,随机分为正常对照组、模型组、养血解毒汤组和甲氨蝶呤组,每组6只,采用外用咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。分别观察皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI),光镜下观察皮损组织形态学变化和表皮层厚度;采用皮肤水分油分测试笔检测小鼠背部皮肤水分和油分含量;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达;采用实时荧光定量PCR技术检测皮损Th17类细胞因子(IL-17A、IL-17C、IL-22和RORγt)mRNA表达;采用Western blot检测皮损STAT3通路蛋白(STAT3、p-STAT3、JAK3、p-JAK3和SOCS3)的表达水平。结果:(1)养血解毒汤组PASI评分明显低于模型组,HE染色观察发现养血解毒汤组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少,皮肤厚度降低(P<0.01);(2)养血解毒汤组皮损油分和水分含量均明显高于模型组(P<0.05);(3)养血解毒汤组PCNA阳性表达远低于模型组(P<0.01);(4)养血解毒汤组脾脏重量低于模型组(P<0.05);(5)养血解毒汤组Th17相关因子(IL-17A、IL-17C、IL-22和RORγt)表达水平均低于模型组,此外,p-STAT3和p-JAK3表达量亦低于模型组,而SOCS3的表达高于模型组。结论:养血解毒汤可能通过抑制STAT3的磷酸化,减少Th17相关因子(IL-17A、IL-17C、IL-22和RORγt)的分泌,由此改善咪喹莫特诱导的STAT3转基因小鼠银屑病样皮损改变。
文摘目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(IMQ)背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达情况;免疫荧光法检测皮损中CD11c+树突状细胞、CGRP、NK1R表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达水平;Western Blot法检测皮损中NPY、SP蛋白表达情况。结果:M组小鼠皮损上鳞屑厚,浸润明显,红斑重;其余各组皮损均较M组轻。与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD^+_3 T细胞及CD11c+细胞均明显增多(P<0.01);复方各剂量组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD^+_3及CD11c+细胞表达个数均明显减少。M组与C组相比,CGRP、NK-1R、IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达均上调(P<0.05),而余组与M组相比,上述指标的表达均明显下调(P<0.05)。与C组相比,M组小鼠皮损中NPY的表达增高(P<0.05),MTX、Q-M、Q-L组表达量较M组低(P<0.05);M、MTX、Q-M、Q-L组皮损中SP的表达均呈增高趋势,但组间相比无统计学差异。结论:清肝凉血解毒汤可通过下调NK-1R、NPY、CGRP的表达水平改善小鼠银屑病样皮损,降低表皮细胞的异常增殖、减轻炎症细胞的浸润,减少皮肤中CD11c+树突状细胞数量,下调IL-1β、IL-12、IL-23细胞因子的表达水平。
