目的探讨尿毒症大鼠不同心功能状态心肌重构的病理及细胞凋亡。方法 SD大鼠70只,随机分为3组:对照组(10只)食用油10 m L·kg-·1d^(-1)灌胃,1次/d;尿毒症组(30只)3%腺嘌呤食用油10 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,1次/d;模拟...目的探讨尿毒症大鼠不同心功能状态心肌重构的病理及细胞凋亡。方法 SD大鼠70只,随机分为3组:对照组(10只)食用油10 m L·kg-·1d^(-1)灌胃,1次/d;尿毒症组(30只)3%腺嘌呤食用油10 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,1次/d;模拟MHD心衰组(30只)初始腺嘌呤灌胃同尿毒症组,Scr升高1.5倍腺嘌呤灌胃减为1次/3 d,开始腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,1次/7 d,10mg/L溴酸钾溶液代替饮水。造模成功后对比各组基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)及基质金属蛋白酶抑制剂^(-1)(TIMP^(-1)),VG染色病理学及胶原面积百分比,电镜超微结构及心肌细胞的凋亡。结果 (1)MMP-2,模拟MHD心衰组低于对照组及尿毒症组;尿毒症组低于对照组,差异接近但尚未达统计学标准(P=0.058)。MMP-9和TIMP^(-1),各组间无统计学差异,但其比值随着心衰程度的逐渐加重而显著升高,除尿毒症组与模拟MHD心衰组差异接近但尚未达统计学标准外(P=0.055),其他均有统计学意义。(2)VG染色及电镜超微结构中,尿毒症组及模拟MHD心衰组心肌病理损伤逐渐加重,VG染色各组胶原面积与所测视野的面积比分别为0.132、0.151、0.053。(3)未见心肌细胞凋亡。结论随着尿毒症心衰的加重,其心肌病理学损伤逐渐加重,但尚未出现心肌细胞凋亡;细胞外基质减少,心室重构明显。展开更多
为了解新疆某医院粪便样本中人源性隐孢子虫种系基因型,将收集来的腹泻病人粪便样本采用乙酸乙酯-改良抗酸染色法进行卵囊鉴定,同时提取隐孢子虫感染阳性样本的核酸,设计特异性引物扩增隐孢子虫的18 S rRNA基因和HSP70基因,依据所获得...为了解新疆某医院粪便样本中人源性隐孢子虫种系基因型,将收集来的腹泻病人粪便样本采用乙酸乙酯-改良抗酸染色法进行卵囊鉴定,同时提取隐孢子虫感染阳性样本的核酸,设计特异性引物扩增隐孢子虫的18 S rRNA基因和HSP70基因,依据所获得的目的基因序列构建系统发生分析。结果表明,新疆地区人粪便中隐孢子虫的阳性率为16.5%,高于全国平均水平。系统进化分析显示,其分子生物学特征主要为微小隐孢子虫(C.parvum)和人隐孢子虫(C.hominis)。说明新疆地区人源性隐孢子虫种系主要为C.parvum及C.hominis,具备人兽共患传播的可能性。展开更多
文摘目的探讨尿毒症大鼠不同心功能状态心肌重构的病理及细胞凋亡。方法 SD大鼠70只,随机分为3组:对照组(10只)食用油10 m L·kg-·1d^(-1)灌胃,1次/d;尿毒症组(30只)3%腺嘌呤食用油10 m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,1次/d;模拟MHD心衰组(30只)初始腺嘌呤灌胃同尿毒症组,Scr升高1.5倍腺嘌呤灌胃减为1次/3 d,开始腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,1次/7 d,10mg/L溴酸钾溶液代替饮水。造模成功后对比各组基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)及基质金属蛋白酶抑制剂^(-1)(TIMP^(-1)),VG染色病理学及胶原面积百分比,电镜超微结构及心肌细胞的凋亡。结果 (1)MMP-2,模拟MHD心衰组低于对照组及尿毒症组;尿毒症组低于对照组,差异接近但尚未达统计学标准(P=0.058)。MMP-9和TIMP^(-1),各组间无统计学差异,但其比值随着心衰程度的逐渐加重而显著升高,除尿毒症组与模拟MHD心衰组差异接近但尚未达统计学标准外(P=0.055),其他均有统计学意义。(2)VG染色及电镜超微结构中,尿毒症组及模拟MHD心衰组心肌病理损伤逐渐加重,VG染色各组胶原面积与所测视野的面积比分别为0.132、0.151、0.053。(3)未见心肌细胞凋亡。结论随着尿毒症心衰的加重,其心肌病理学损伤逐渐加重,但尚未出现心肌细胞凋亡;细胞外基质减少,心室重构明显。
文摘为了解新疆某医院粪便样本中人源性隐孢子虫种系基因型,将收集来的腹泻病人粪便样本采用乙酸乙酯-改良抗酸染色法进行卵囊鉴定,同时提取隐孢子虫感染阳性样本的核酸,设计特异性引物扩增隐孢子虫的18 S rRNA基因和HSP70基因,依据所获得的目的基因序列构建系统发生分析。结果表明,新疆地区人粪便中隐孢子虫的阳性率为16.5%,高于全国平均水平。系统进化分析显示,其分子生物学特征主要为微小隐孢子虫(C.parvum)和人隐孢子虫(C.hominis)。说明新疆地区人源性隐孢子虫种系主要为C.parvum及C.hominis,具备人兽共患传播的可能性。
